معلومة

ما هي الآثار طويلة المدى لالتهاب البنكرياس؟

ما هي الآثار طويلة المدى لالتهاب البنكرياس؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

كما يسأل العنوان ، ما هي الآثار طويلة المدى لالتهاب البنكرياس؟ بعد حدوث حدث واحد ، هل الشخص أكثر عرضة لتكرار الإصابة به ، أم أنه أكثر عرضة للإصابة بحالات أخرى مثل مرض السكري؟


قد يتسبب التهاب البنكرياس في حدوث حالة تسمى "متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية" ، وهي رد فعل للجهاز المناعي يؤثر على الجسم كله.

أيضًا ، في كثير من الأحيان ، يرتبط التهاب البنكرياس بالإسهال الدهني ، وهو ما يعني الدهون الدهنية ، وقد يتسبب في سوء التغذية وفقدان الوزن ، بسبب تقييد الإفرازات التي تحتوي على إنزيمات الجهاز الهضمي. قد تسبب التهابات البنكرياس طويلة المدى تليفًا (نسيجًا ندبيًا) في العضو ، وبالتالي تقيد وظائف الغدد الصماء بما في ذلك إفراز الأنسولين ، لذا فإن مرض السكري المكتسب يمثل خطرًا آخر.

يعد انسداد القناة الصفراوية واليرقان ، مما يؤدي إلى تلف الكبد المحتمل ، من المضاعفات الأخرى لالتهاب البنكرياس.


هل الشرب المستمر على المدى الطويل أو فترة الانسحاب بعد الشرب هي التي تسبب أول التهاب بنكرياس كحولي حاد؟

موضوعي: على عكس مرضى التهاب الكبد الكحولي ، نادراً ما يدخل المرضى المصابون بالتهاب البنكرياس الكحولي الحاد إلى المستشفى في حالة سكر. يؤدي التاريخ طويل الأمد للشرب المفرط إلى زيادات في إنزيمات البنكرياس في الدم وملامح البروتين المرتبطة بالتهاب البنكرياس خلال فترة الانسحاب. كان الهدف من هذه الدراسة هو التحقق من دور الانسحاب في إحداث التهاب البنكرياس الكحولي الحاد من خلال دراسة المسار الزمني لتطور الأعراض الأولى لالتهاب البنكرياس الكحولي الحاد.

المواد والطرق: تم طرح ثلاثة أسئلة مختلفة على مائة مريض (85 م ، 15 فهرنهايت ، متوسط ​​أعمارهم 46 ، تتراوح أعمارهم بين 18-73 سنة) مصابين بالتهاب البنكرياس الكحولي الحاد الأول ، في محاولة لتوضيح نفس المشكلة: هل توقفت بالفعل عن الشرب المستمر قبل بدء ألم البطن الحاد الذي أدى فيما بعد إلى دخول المستشفى؟ هل توقفت بالفعل عن الشرب المستمر قبل أن تشعر بالغثيان أو القيء؟ كم ساعة بعد تناول آخر قطرة من الكحول بدأت تشعر بالألم (0 ساعة ، 1 و 6 ساعات ، 7-12 ساعة ، 13-24 ساعة ، 25-48 ساعة ، 48 ساعة)؟ تم تقييم كمية الكحول المستهلكة 1) خلال الأسبوع الماضي و 2) خلال الشهرين الماضيين. تم تقييم شدة التهاب البنكرياس من خلال تركيز البروتين التفاعلي في المصل ، ووجود النخر ، وتطور مضاعفات البنكرياس ومدة الإقامة في المستشفى ووحدة العناية المركزة.

نتائج: تمكن خمسة وثمانون مريضا من الرد على الأسئلة. ومن بين هؤلاء ، أصيب 69٪ بألم و 91٪ غثيان / قيء فقط بعد أن توقفوا بالفعل عن الشرب المستمر. في حين ظهرت بعض الأعراض على 29٪ من المرضى قبل التوقف عن الشرب ، ظهرت الأعراض على غالبية المرضى خلال اليوم الأول بعد التوقف (43٪) أو بعده (28٪) ، خاصة خلال اليوم الثاني من التوقف عن الشرب. في كل من التحليل أحادي المتغير والتحليل متعدد المتغيرات ، كان توقيت الأعراض يعتمد على كمية الكحول المستهلكة خلال الشهرين الماضيين وفي الأسبوع الماضي.

الاستنتاجات: في غالبية المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس الكحولي الحاد الأول ، تبدأ الأعراض خلال فترة الانسحاب المبكر. قد تكون فترة الانسحاب أكثر أهمية مما تم التأكيد عليه سابقًا في تطور التهاب البنكرياس الكحولي الحاد.


مراجع

Singer MV ، Gyr K ، Sarles H. التصنيف المنقح لالتهاب البنكرياس. تقرير الندوة الدولية الثانية حول تصنيف التهاب البنكرياس في مرسيليا ، فرنسا ، 28-30 مارس 1984. أمراض الجهاز الهضمي 198589: 683-685.

Riaz C، Ochi K، Tanaka J، Harada H، Ichimura M، Miki H. هل يؤدي التهاب البنكرياس الحاد المتكرر إلى التهاب البنكرياس المزمن؟ دراسات مورفولوجية وكيميائية حيوية متتابعة. البنكرياس 199714: 334–341.

Pelli H ، Sand J ، Laippala P ، Nordback I. متابعة طويلة المدى بعد الحلقة الأولى من التهاب البنكرياس الكحولي الحاد: الدورة الزمنية وعوامل الخطر للتكرار. سكاند جي جاسترونتيرول 200035: 552-555.

Sekimoto M و Takada T و Kawarada Y و Hirata K و Mayumi T و Yoshida M et al. إرشادات JPN لإدارة التهاب البنكرياس الحاد: علم الأوبئة ، المسببات ، التاريخ الطبيعي ، وتنبؤات النتائج في التهاب البنكرياس الحاد. J Hepatobiliary Pancreat Surg 200613: 10-24.

Appelros S، Lindgren S، Borgstrom A. النتائج القصيرة والطويلة الأمد لالتهاب البنكرياس الحاد. Eur J Surg 2001167: 281-286.

هالونين كي ، بيتيلا الخامس ، ليبانييمي إيه كيه ، كيمبينين إي إيه ، بولاكينين بي إيه ، هابياينين ​​آر كيه. نوعية الحياة طويلة المدى المتعلقة بالصحة للناجين من التهاب البنكرياس الحاد. مركز العناية المركزة 200329: 782-786.

Doepel M، Eriksson J، Halme L، Kumpulainen T، Hockerstedt K. نتائج جيدة على المدى الطويل في المرضى الناجين من التهاب البنكرياس الحاد الوخيم Br J Surg 199380: 1583-1586.

Eriksson J، Doepel M، Widen E، Halme L، Ekstrand A، Groop L، Hockerstedt K. جراحة البنكرياس ، وليس التهاب البنكرياس ، هي السبب الرئيسي لمرض السكري بعد التهاب البنكرياس الحاد. Gut 199233: 843-847.

Tsiotos GG، Luque-de Leon E، Sarr MG. النتيجة طويلة المدى لالتهاب البنكرياس الناخر الذي يتم علاجه باستئصال النخر. Br J Surg 199885: 1650–1653.

Ogawa M ، Hirota M ، Hayakawa T ، Matsuno S ، Watanabe S ، Atomi Y ، et al. تطوير واستخدام نظام مرحلي جديد لالتهاب البنكرياس الحاد الوخيم بناءً على مسح وطني في اليابان. بنكرياس 200225: 325-330.

Hirota M و Takada T و Kawarada Y و Hirata K و Mayumi T و Yoshida M et al. إرشادات JPN لإدارة التهاب البنكرياس الحاد: تقييم شدة التهاب البنكرياس الحاد. J Hepatobiliary Pancreat Surg 200613: 33-41.

Ranson JH ، Rifkind KM ، Roses DF ، Fink SD ، Eng K ، Spencer FC. العلامات التنبؤية ودور الإدارة الجراحية في التهاب البنكرياس الحاد. سورج جينكول أبستيت 1974139: 69-81.

Knaus WA، Draper EA، Wagner DP، Zimmerman JE. APACHE II: نظام تصنيف شدة المرض. Crit Care Med 198513: 818-829.

Mayumi T و Takada T و Kawarada Y و Hirata K و Yoshida M و Sekimoto M et al. استراتيجية إدارة التهاب البنكرياس الحاد في إرشادات JPN. J Hepatobiliary Pancreat Surg 200613: 61-67.

Homma T، Harada H، Koizumi M. معايير تشخيص التهاب البنكرياس المزمن من قبل جمعية البنكرياس اليابانية. البنكرياس 199715: 14-15.

Ueda T و Kuroda Y و Takeyama Y و Yasuda T و Matsumura N و Sawa H وآخرون. النتائج طويلة المدى لالتهاب البنكرياس الحاد (باللغة اليابانية مع الملخص الإنجليزي). Suizou (البنكرياس) 200520: 455-464.

Ueda T و Kuroda Y و Takeyama Y و Yasuda T و Matsumura N و Sawa H وآخرون. النتائج طويلة المدى لالتهاب البنكرياس الحاد. البنكرياس 200633: 87-88 (الملخص المختار JPS).

سيدنستيكر ف ، أوتو ي ، لانكيش بي جي. الشفاء من البنكرياس بعد التهاب البنكرياس الحاد ليس بالضرورة كاملاً. Int J Pancreatol 199517: 225-229.

Kloppel G ، Maillet B. الأساس المورفولوجي لتطور التهاب البنكرياس الحاد إلى التهاب البنكرياس المزمن. قوس فيرشوس أ باثول أنات هيستوباثول 1992420: 1-4.

Ammann RW، Heitz PU، Kloppel G. دورة التهاب البنكرياس الكحولي المزمن: دراسة إكلينيكية مستقبلية طويلة الأمد. أمراض الجهاز الهضمي 1996111: 224-231.

Angelini G و Pederzoli P و Caliari S و Fratton S و Brocco G و Marzoli G et al. النتائج طويلة الأمد لالتهاب البنكرياس التنكري الحاد. متابعة لمدة 4 سنوات. الهضم 198430: 131-137.

Buchler M، Hauke ​​A، Malfertheiner P. متابعة ما بعد التهاب البنكرياس الحاد: التشكل والوظيفة. في: Beger HG، Buchler M، editors. التهاب البنكرياس الحاد. البحوث والإدارة السريرية. Berlin Heidelberg New York Tokyo: Springer 1987. p. 367 - 374.

Kivilaakso E ، Lempinen M ، Makelainen A ، Nikki P ، Schroder T. استئصال البنكرياس مقابل غسل البريتوني لالتهاب البنكرياس الحاد الخاطف. دراسة عشوائية مستقبلية. آن سورج 1984199: 426-431.

Nordback IH، Auvinen OA. نتائج طويلة المدى بعد استئصال البنكرياس لالتهاب البنكرياس الحاد. Br J Surg 198572: 687–689.

عموري BJ. تطبيقات الجراحة طفيفة التوغل في علاج الأمراض الالتهابية والأورام في البنكرياس. J Hepatobiliary Pancreat Surg 200411: 107-111.

موري تي ، آبي إن ، سوجياما إم ، أتومي واي جراحة البنكرياس بالمنظار. J Hepatobiliary Pancreat Surg 200512: 451-455.

Lowenfels AB ، Maisonneuve P ، Cavallini G ، Ammann RW ، Lankisch PG ، Andersen JR ، وآخرون. التهاب البنكرياس وخطر الاصابة بسرطان البنكرياس. مجموعة دراسة التهاب البنكرياس الدولية. N Engl J Med 1993328: 1433-1437.


تأثير التغذية طويلة الأمد في التهاب البنكرياس المزمن

نبذة مختصرة. الخلفية: في الدورة المتأخرة من التهاب البنكرياس المزمن (CP) ، غالبًا ما يُلاحظ فقدان الوزن بسبب انخفاض السعرات الحرارية وانخفاض إفراز إنزيم البنكرياس ، مما يؤدي إلى سوء الهضم. يمكن التعامل مع معظم هؤلاء المرضى من خلال التوصيات الغذائية ومكملات إنزيم البنكرياس. ومع ذلك ، تم الإبلاغ عن ما يقرب من 5 ٪ من هؤلاء المرضى مرشحين لدعم التغذية المعوية أثناء مسار الشلل الدماغي. على الرغم من أن الوصول إلى الأمعاء الدقيقة للتغذية المعوية يمكن الحصول عليه بسهولة عن طريق فغر الصائم المعدي عن طريق الجلد (PEG / J) أو فغر الصائم بالمنظار المباشر عن طريق الجلد (DPEJ) ، حتى الآن لا توجد بيانات تتعلق بالنتائج السريرية وسلامة التغذية الصائمية طويلة الأجل في CP. الطريقة: من يناير 1999 إلى أكتوبر 2002 ، تم تحليل 57 مريضًا يتلقون التغذية المعوية بواسطة PEG / J أو DPEJ بأثر رجعي خلال فترة متابعة لمدة 6 أشهر. كان هناك 38 أنثى و 19 ذكرًا ، بمتوسط ​​أعمار 46.6 سنة. النتائج: تم الحصول على وصول الأمعاء الدقيقة بواسطة PEG / J في 53 مريضًا ومن خلال DPEJ في 4. كانت مدة التغذية المعوية 113 يومًا. زاد متوسط ​​وزن الجسم زيادة معنوية من 64.8 كجم في اليوم الأول إلى 69.1 كجم في اليوم 180 (ص

يسبب التهاب البنكرياس المزمن (CP) العديد من الاضطرابات الهضمية والتمثيل الغذائي والتدهور التدريجي للحالة التغذوية للمريض. العلاقة بين التغذية والإنتاج الأنظف ثنائية: التغذية هي أحد العوامل التي تدخل في بداية الشلل الدماغي ، في حين أن سوء تناول الطعام هو أحد عواقبه وهو أحد العوامل الرئيسية للتنبؤ بالنتائج السيئة. تأخر ظهور سوء التغذية في الشلل الدماغي في مسار المرض. فقط بعد 80٪ إلى 90٪ من فقدان وظيفة الإفرازات الخارجية تظهر علامات سوء الامتصاص. 1 الآليات الرئيسية لسوء التغذية في الإنتاج الأنظف هي تقليل تناول المغذيات ، وخفض امتصاص المغذيات ، وزيادة نشاط التمثيل الغذائي.

الألم متفاوت الشدة والمدة هو أحد الأعراض السريرية الرائدة في ما يصل إلى 90٪ من مرضى الشلل الدماغي. ^ sup 2 ^ بسبب آلام البطن المرتبطة بتناول الطعام ، غالبًا ما يأكل المرضى القليل جدًا .3

خزل المعدة ، الذي تم الإبلاغ عنه في ما يصل إلى 44٪ من المرضى الذين يعانون من الشلل الدماغي صغير القنوات ، قد يؤدي إلى الغثيان والقيء وبالتالي يساهم بشكل أكبر في سوء تناول الطعام عن طريق الفم والتدهور السريري. من خط الأساس (35 كيلو كالوري / كجم / 24 ساعة) نتيجة للالتهاب المزمن .5 هذا ، إلى جانب سوء تناول الطعام عن طريق الفم ، يمثل خسارة أولية من 10٪ إلى 20٪ من وزن الجسم .6

تم الإبلاغ عن ظهور داء السكري في 60 ٪ إلى 70 ٪ من مرضى الشلل الدماغي ، ويزداد احتمال الإصابة بقصور الغدد الصماء تدريجياً في غضون 10 سنوات بعد تشخيص CP.7 لوحظ الإسهال الدهني في حوالي 30 ٪ من جميع الحالات ، مما يؤدي إلى زيادة الوزن الخسارة 8-10 في هذه المرحلة ، يمكن أن تتأثر الحالة التغذوية للمريض بشكل كبير.

قبل الشروع في الدعم التغذوي ، ينبغي تقييم المخاطر التغذوية. توجد العديد من أدوات فحص التغذية. طور كوندروب وزملاؤه 11 أداة فحص تتضمن قياسات لنقص التغذية وشدة المرض من أجل تقييم ما إذا كان المريض معرضًا لخطر سوء التغذية. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن تقييم المرضى باستخدام التقييم العالمي الشخصي لـ Detsky وآخرون. 12 هذا النهج يصنف المرضى بشكل شخصي وفقًا للبيانات التي تم الحصول عليها من تاريخهم والفحص البدني.

يمثل دعم التغذية لمرضى الشلل الدماغي تحديًا مستمرًا للأطباء. على الرغم من أنه يمكن التعامل مع معظم هؤلاء المرضى من خلال التوصيات الغذائية ومكملات إنزيم البنكرياس ، إلا أن ما يقرب من 5٪ يعانون من سوء التغذية وسوء الهضم الحاد والمستمر. في هؤلاء المرضى ، ينبغي التوصية بالتغذية المعوية. تُفضل التغذية المعوية التي تتجاوز رباط Treitz على التغذية الوريدية لأن التغذية المعوية أقل تكلفة ولها مزايا تقليل المضاعفات المعدية والتمثيل الغذائي. 14 علاوة على ذلك ، فإن التغذية المعوية خارج رباط Treitz تسمح للغدة البنكرياسية بالراحة وتقليل إفراز البنكرياس ، مما قد يؤدي إلى تقليل آلام البطن .15 بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تقلل التغذية الصائمية أثناء التوهجات الحادة للشلل الدماغي حدوث التهابات المستشفيات ومدة الاستجابة الالتهابية الجهازية وشدتها .16،17

يمكن الحصول على وصول الأمعاء الدقيقة بالمنظار بطريقتين. تم الإبلاغ عن الطريقة الأولى ، وهي فغر المعدة والصائغ بالتنظير الداخلي عن طريق الجلد (PEG / J) ، بمعدل نجاح 100٪ ولا توجد مضاعفات كبيرة. طريقة السلك الدليلي. الطريقة الثانية ، وهي فغر الصائم المباشر عن طريق الجلد (DPEJ) ، تضع مباشرةً أنبوبًا صائمًا في الأمعاء الدقيقة باستخدام منظار الأمعاء أو منظار القولون للأطفال للوصول إلى موقع البزل خلف رباط Treitz. تم الإبلاغ عن نتائج جيدة مع مضاعفات طفيفة فقط بواسطة Shike et al

المرضى الذين يعانون من مسار شديد من الشلل الدماغي والذين يعانون من نوبات متكررة مع آلام في البطن ، وسوء تناول الطعام عن طريق الفم ، والذين لا يمكن السيطرة على مرضهم من خلال التوصيات الغذائية عن طريق الفم ، قد يستفيدون من دعم التغذية على المدى الطويل عن طريق التغذية الصائبية. لسوء الحظ ، لا توجد بيانات خاضعة للرقابة متاحة من المرضى الذين يعانون من الشلل الدماغي باستخدام بروتوكولات التغذية المعوية. تستند بيانات النتائج الحالية فقط على تقارير الحالة.

كان الهدف من هذه الدراسة الحالية هو تحليل السلامة والنتائج السريرية في المرضى الذين يتلقون دعمًا للتغذية على المدى الطويل من خلال تغذية PEG / J أو DPEJ أثناء مسار CP.

من يناير 1999 إلى أكتوبر 2002 ، تم تقييم 57 مريضًا مصابًا بالشلل الدماغي المحال إلى خدمة التغذية في جامعة كارولينا الجنوبية الطبية بأثر رجعي. تم نقل جميع المرضى إلى المستشفى في وقت وضع الأنبوب بسبب اشتعال حاد في الشلل الدماغي. تم تقييم الحالة التغذوية لجميع المرضى باستخدام درجة التقييم العالمي الذاتي (SGA). تم تقديم الدعم التغذوي إما عن طريق PEG / J أو DPEJ.

عادة ما يتم إجراء التنظير الداخلي لنظام الأنبوب عن طريق الجلد (DPEJ أو PEG / J) تحت استخدام التخدير الواعي والتخدير الموضعي في موقع ثقب الجلد. تم تنفيذ الإجراءات إما في وحدات العناية المركزة أو بجانب السرير أو في جناح التنظير. تم إعطاء جميع المرضى سيفازولين 1 جم IV كجرعة وقائية وحيدة ضد العدوى قبل إجراء التنظير الداخلي.

تم إدخال Wilson-Cook 24 Fr tulip-tip PEG أو Boston Scientific (Natrick، MA) 24 Fr PEG بتقنية الدفع أو السحب القياسية. ثم أعيد إدخال المنظار الداخلي وتم وضع المصد الداخلي لأنبوب PEG. تم وضع ملقط الإمساك من خلال المنظار الداخلي وتم إدخال القنية على أنبوب PEG عن طريق دفع ملقط الإمساك عبر PEG إلى خارج المريض. يتم الإمساك بسلك توجيه مرن 0.035 بواسطة الملقط وسحبه مرة أخرى من خلال PEG إلى المعدة ويتم إدخاله تحت تصور التنظير الداخلي المباشر إلى الجزء الرابع من الاثني عشر. تم دفع ملقط الإمساك وسلك التوجيه بعد ذلك بمقدار 8-10 سم بعد طرف المنظار الداخلي تحت التصور المباشر. ثم تم تمرير أنبوب 12 Fr J فوق السلك التوجيهي وتم دفعه إلى الصائم القريب. تتم إزالة السلك التوجيهي والملقط ثم يتم سحب المنظار الداخلي بالتناوب برفق. إذا تم تصور حلقة كبيرة من أنبوب J داخل المعدة ، يتكرر وضع أنبوب J

فغر الصاج بالمنظار المباشر عن طريق الجلد

تم استخدام مجموعة 20 Fr PEG القياسية والمتاحة تجاريًا من نوع السحب (Microinvasive Endoscopy Boston Scientific Corp) لإجراء DPEJ. بعد إدخال المنظار إلى الصائم ، تم تحديد موقع ثقب الجلد باستخدام تجسيد جدار البطن وملامسة الإصبع بجدار البطن مع تصور الغشاء المخاطي المعدي بالمنظار. تم تمرير إبرة قياس 19 إلى الأمعاء من خلال جدار البطن. لإصلاح جدار الأمعاء الدقيقة مقابل جدار البطن ، تم الإمساك بالإبرة ذات العيار 19 بفخ يمر عبر المنظار الداخلي. تم عمل شق بطول 1 سم في موقع ثقب الجلد للإبرة. تم بعد ذلك تمرير قنية إدخال ذات غلاف خارجي بلاستيكي عبر جدار البطن إلى الصائم المجاور للإبرة قياس 19. تم إطلاق الفخ من الإبرة ذات العيار 19 ووضعت حول الكانيولا لتثبيتها داخل الأمعاء الدقيقة. تم تمرير سلك التوجيه عبر الغلاف البلاستيكي ، وتم الإمساك به بالفخ وسحب المنظار من خلال فم المريض & # 8217s. تم توصيل أنبوب PEG قياسي بسلك التوجيه ثم سحبه من خلال موقع شق الجلد في جدار البطن. تم تأكيد الوضع النهائي لـ DPEJ بالتنظير الداخلي

كان جميع المرضى قادرين على بدء التغذية الأنبوبية في غضون 12 ساعة بعد الحصول على وصول الأمعاء. تم اتباع نظام غذائي قياسي متعدد الببتيد (SD) باستخدام نظام تغذية مستمر لمدة 24 ساعة في البداية. تم تعديل حجم ومعدل تغذية الصائم ، اعتمادًا على التحمل الفردي لصيغة التغذية. تمت زيادة معدل التغذية بهدف الوصول إلى متطلبات السعرات الحرارية الكاملة في اليوم الثالث. تم حساب إجمالي متطلبات السعرات الحرارية اليومية باستخدام صيغة HarrisBenedict ، والتي تم تعديلها بشكل فردي وفقًا للمسار السريري للمريض ونشاطه البدني. تم تطبيق نظام غذائي عنصري (ED) فقط في المرضى الذين يشتبه في عدم تحملهم للـ SD. بالإضافة إلى ذلك ، سُمح للمرضى بتناول السوائل الصافية عن طريق الفم إذا تم تحملها. أخذ المرضى أدويتهم عن طريق الفم. تم تحويل المرضى بشكل روتيني إلى نظام التغذية الدورية بين عشية وضحاها. تم تلخيص خصائص صيغ التغذية المعوية في الجدول الأول.

نوع وتكوين التغذية الأنبوبية

جمع البيانات والتحليل الإحصائي

تم الحصول على موافقة مجلس المراجعة المؤسسية لمشروع البحث قبل جمع البيانات. تم جمع البيانات بأثر رجعي من السجلات الطبية للمستشفى والعيادة. تم تقييم آلام البطن وأعراض الجهاز الهضمي (الغثيان والقيء والإسهال) عن طريق استجواب المرضى أثناء مكوثهم في المستشفى لوضع أنبوب معوي (اليوم 0) ومرة ​​أخرى أثناء استشارات المتابعة المنتظمة في اليومين 90 و 180. جميع حالات الاستشفاء وليس الطبيب المخطط لها بشكل روتيني تم تسجيل المزيد من الزيارات المتعلقة بالإنتاج الأنظف. كما تم تحليل نوع وكمية تناول العقاقير المخدرة. يشار إلى بيانات المتابعة التي لم يتم توثيقها في السجلات الطبية على أنها غير مذكورة.تم إجراء التحليل الإحصائي باستخدام Intercooled STATA 8.0 لنظام التشغيل Windows (2003 ، STATA Corporation ، College Station ، TX). نظرًا لأن بعض المتغيرات المستمرة داخل مجموعة البيانات لم يتم توزيعها بشكل طبيعي ، فقد أجرينا اختبارًا غير معلمي لأزواج متطابقة من الملاحظات ، باستخدام اختبار Wilcoxon المتطابق للأزواج الموقعة. الفرضية الصفرية (H0) هي أن كلتا مجموعتي الملاحظة تأتيان من نفس التوزيع ، والبديل (H1) هو أن مجموعتين لا تأتيان من نفس التوزيع. تعتبر نتائج الاختبار بقيم p & le 0.05 معنوية.

كانت مسببات الشلل الدماغي في مجموعتنا من المرضى ثانوية لاستهلاك الكحول (ن = 16 28٪) ، تضيق حليمي (ن = 10 17٪) ، قسيم البنكرياس (ن = 9 16٪) ، اختلال وظيفي حليمي (ن = 5 9٪) ، حصوات المرارة (ن = 5 9٪) ، اضطرابات التمثيل الغذائي (ن = 2 4٪) ، والتهاب البنكرياس مجهول السبب (ن = 10 17٪). كان غالبية المرضى يعانون من فقدان الوزن المستمر مع سوء التغذية المعتدل إلى الشديد. كان جميع المرضى قد تلقوا سابقًا توصيات غذائية ، ومحاولات لتناول المكملات الغذائية عن طريق الفم ، وتسكين الألم ، ومكملات الإنزيم ، والأنسولين إذا لزم الأمر. ثمانية مرضى (17 ٪) يعانون من سوء التغذية المعتدل إلى الشديد (فئة SGA: 4 مرضى B و 4 مرضى C) الذين كانوا مرشحين لجراحة البنكرياس الاختيارية والذين فشلوا في الازدهار بنظام غذائي مناسب ، تلقوا أيضًا تغذية معوية طويلة الأجل قبل الجراحة. يتم عرض خصائص 57 مريضا في الجدول الثاني.

تم الحصول على وصول الأمعاء الدقيقة بواسطة PEG / J في 53 مريضًا (93٪) ومن خلال DPEJ في 4 مرضى متبقيين (7٪). ثلاثة وعشرون مريضًا (40٪) لديهم متوسط ​​فقدان وزن 13.5 كجم (المدى ، 4-35) خلال الأشهر الستة السابقة قبل بدء تغذية الأمعاء الدقيقة. كان متوسط ​​وقت التغذية المعوية 113 يومًا (المدى ، 3-180). في مريض واحد ، كانت إزالة الأنبوب في اليوم الثالث مرتبطة بإصابة مساريق القولون بعد وضع أنبوب DPEJ ، مما استلزم فتح البطن في حالات الطوارئ. تم إجراء جراحة البنكرياس الاختيارية في 8 مرضى: كان هناك 6 عمليات استئصال للبنكرياس البعيد ، و 1 استئصال البنكرياس الصائغي الجانبي (Partington-Rochelle) و 1 استئصال البنكرياس و الاثناعشري (Whipple). قبل أن يخضع المرضى لعملية جراحية اختيارية ، تم توفير التغذية المعوية بمتوسط ​​76.8 يومًا (المدى ، 46-111). تم استبعاد جميع المرضى الذين خضعوا لجراحة طارئة أو اختيارية من مزيد من جمع البيانات وتحليلها.

كان متوسط ​​وزن المريض رقم 8217 قبل بدء التغذية المعوية 64.8 كجم (المدى ، 36-108.5). بعد 90 يومًا من المتابعة ، زاد متوسط ​​وزن الجسم بشكل ملحوظ إلى 67.7 كجم (المدى 39.5-113.5 ص.

خصائص المريض (ن = 57)

تين. 1. متوسط ​​وزن المريض رقم 8217 أكثر من 6 أشهر (كجم).

SGA هي أداة لتحديد الحالة التغذوية ، وبالتالي التنبؤ بدرجة سوء التغذية. يتم عرض بيانات SGA قبل وبعد بدء العلاج في الجدول الثالث.

الآلام وأدوية الآلام وأعراض الجهاز الهضمي

في البداية ، كان 55 مريضا (96٪) يعانون من آلام في البطن. يتكون دواء الألم من تناول منتظم للأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهاب (NSAID) في 3 مرضى (5.3٪) ، ومشتقات الأفيون في 23 مريضًا (44٪) ، ومزيج من مشتقات الأفيون مع مضادات الالتهاب غير الستيرويدية أو مضادات الاكتئاب في 26 حالة (45.6٪). علاوة على ذلك ، كان لدى 51 مريضًا (90٪) أعراض معدية معوية مثل القيء أو الغثيان (ن = 74.5٪ 38) ، إسهال وقيء (ن = 10 19.6٪) ، وإسهال (ن = 3 5.9٪). بعد 90 يومًا ، 27 مريضًا فقط (48٪ ع

التقييم العالمي الذاتي (SGA)

التحاليل المخبرية وزيارات الأطباء وإعادة الاستشفاء

زادت مستويات الألبومين من 2.9 جم / ديسيلتر عند البدء إلى 3.2 جم / ديسيلتر (ص .05) ، على الرغم من ملاحظة انخفاض مستمر (الأشكال 3-5).

في المتوسط ​​، احتاج المرضى إلى 3.6 زيارة للطبيب (النطاق ، 1-12) وخضعوا 1.8 إعادة توطين (النطاق ، 0-5) خلال الأشهر الستة التالية (الجدول VI).

في جميع المرضى ، تم إدخال التغذية الأنبوبية باستخدام SD في غضون 12 ساعة بعد وضع الأنبوب. تم الوصول إلى الهدف الغذائي الكامل بعد 5 أيام في 84٪ من المرضى. خضع مريض واحد لبضع بطني طارئ بسبب إصابة مساريق القولون في اليوم الثالث ، ولوحظ عدم تحمل التغذية المعوية في 8 مرضى آخرين (14٪). كان التحول إلى ED في هؤلاء المرضى الثمانية مفيدًا في 4 منهم (7 ٪) ، مما سمح بتوصيل احتياجاتهم الكاملة من السعرات الحرارية عن طريق التغذية المعوية. كان المرضى الأربعة الباقون يعانون من عدم تحمل التغذية الصائمية ، مع عدم وجود تقدم سريري وآلام بطنية مستمرة ، وتشنجات بطنية ، وإسهال. في هؤلاء المرضى ، تمت إزالة أجهزة التغذية بعد فترة تغذية متوسطها 81 يومًا (المدى ، 30-148).

كان لدى عشرة مرضى مضاعفات متعلقة بالتغذية بالأنبوب أو الأنبوب. تشمل هذه المضاعفات خلع الأنبوب (6 مرضى) وانسداد الأنبوب (مريضان) وعدوى الجرح (مريض واحد). في حين أن عدوى الجرح عولجت بشكل متحفظ ، فإن خلع الأنبوب وانسداده يتطلب إعادة تدخل بالمنظار. كان لدى مريض واحد (1.7٪) مضاعفات كبيرة: بعد 3 أيام من وضع أنبوب DPEJ ، كان من الضروري شق البطن في حالات الطوارئ بسبب إصابة مساريق القولون (الجدول السابع).

آلام البطن وأعراض الجهاز الهضمي وتعاطي المخدرات

تين. 2. آلام في البطن ، وأعراض الجهاز الهضمي ، وتعاطي المخدرات على مدى 6 أشهر (٪ من المرضى).

آلام في البطن ، وأعراض الجهاز الهضمي ، وتعاطي المخدرات

نوع أعراض الجهاز الهضمي ، نوع المخدرات

تم الإبلاغ عن ما يقرب من 75 ٪ من المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز الهضمي المزمنة الكامنة لديهم سوء تغذية البروتين والطاقة .21 وقد يكون هذا العدد أعلى في المرضى الذين يعانون من الشلل الدماغي. في الشلل الدماغي ، يمكن إدارة ما يقرب من 80٪ من المرضى من خلال التوصيات الغذائية ، ولكن تم الإبلاغ عن أن ما يقرب من 5٪ إلى 10٪ يحتاجون إلى التغذية الوريدية (PN) أو التغذية الأنبوبية المعوية أثناء مسارهم في CP.22. كان مرادفًا لـ PN. ومع ذلك ، أدت التكلفة المتزايدة ، والمعدل المرتفع لمضاعفات الإنتان ، والأمراض الأخرى المرتبطة بهذا المسار من العلاج إلى أسئلة حول الملاءمة الإجمالية لدعم التغذية بالحقن في CP.23

لقد ظهر تأثير إيجابي على نتائج المرضى مع التغذية الأنبوبية المعوية مقارنةً مع PN في العديد من التجارب العشوائية المرتقبة ذات الشواهد في مجموعة متنوعة من العمليات المرضية التي تتراوح من الصدمات وإصابات الرأس إلى التهاب البنكرياس الحاد. فائدة التغذية المعوية في الصائم في مرضى الشلل الدماغي. حاليًا ، تم إنشاء الأدبيات وفقًا لتقارير الحالة فقط.

في سلسلتنا ، نتج عن تغذية الأمعاء الدقيقة التي يتم توصيلها بواسطة PEG / J أو DPEJ خلال متوسط ​​تغذية وقت يبلغ 113 يومًا (المدى ، 3-180) وجود دلالة إحصائية (p

تين. 3. متوسط ​​مستوى الألبومين لدى المريض على مدى 6 أشهر (G / DL).

يتضح من هذه البيانات أن التغذية الصائبية طويلة المدى في الشلل الدماغي تزيد بشكل كبير من وزن المريض وتحسن حالته الغذائية. لذلك ، قد يساعد هذا العلاج في تقليل المراضة والوفيات المرتبطة بسوء التغذية .31 بالإضافة إلى ذلك ، أظهر تحليل مستويات الألبومين في البلازما بعد 6 أشهر أيضًا تحسنًا ملحوظًا من 2.6 جم / ديسيلتر إلى 3.4 جم / ديسيلتر (ع).

تين. 4. متوسط ​​أميلاز مصل المريض على مدى 6 أشهر (IU / L).

الألم في الشلل الدماغي هو أكثر المؤشرات شيوعًا وعنادًا للعلاج الطبي. ومع ذلك ، من الصعب تحديد الألم. قد يكون تقييم أهميته غائمًا من قبل إدمان المريض على الكحول والمسكنات المخدرة. آلية الألم في الشلل الدماغي غير مفهومة بشكل كامل وربما متعددة العوامل. الرأي القائل بأن الألم المزمن سوف يهدأ مع تقدم المرض إلى حد فشل الأعضاء (الإرهاق) قد تم قبوله على نطاق واسع .34 ومع ذلك ، قد تستغرق هذه العملية عددًا غير متوقع من السنوات أو قد لا تحدث أبدًا. تشير بعض الدراسات إلى أن احتمالية تسكين الآلام العفوية منخفضة .35 بالإضافة إلى ذلك ، تشير بياناتنا أيضًا إلى أن تغذية الصائم توفر فائدة سريرية من حيث تقليل آلام البطن والآثار الجانبية المعدية المعوية. على الرغم من أن 96 ٪ من المرضى عانوا في البداية من آلام في البطن و 90 ٪ يعانون من آثار جانبية في الجهاز الهضمي مثل الغثيان والقيء والإسهال ، إلا أن 23 ٪ فقط أبلغوا عن آلام بطنية مستمرة بعد 6 أشهر. كما انخفضت نسبة المرضى الذين يتعاطون العقاقير المخدرة بانتظام إلى 27٪ ، وانخفضت نسبة المرضى الذين يعانون من الآثار الجانبية المعدية المعوية باستمرار إلى 14.6٪.

تين. 5. متوسط ​​إنزيم الليباز في مصل المريض على مدى 6 أشهر (IU / L).

هناك العديد من النظريات حول مسببات الألم في الشلل الدماغي. قد يكون السبب الوحيد المحتمل هو ارتفاع مستويات الكوليسيستوكينين الثانوية لنقص البروتياز في البنكرياس .36،37 التغذية المنخفضة في الجهاز الهضمي تستدعي درجة من تحفيز غدة البنكرياس التي تختلف قليلاً عن المغذيات الوريدية. يخفف آلام البطن وقد يفسر الانخفاض في آلام البطن التي لوحظت أثناء التغذية الصائمية على المدى الطويل في دراستنا. 39 من المرضى الذين يعانون من أعراض مصاحبة مثل الغثيان والقيء وآلام البطن

يخضع المرضى المصابون بالشلل الدماغي بشكل متكرر للتنظير التشخيصي أو العلاجي للجهاز الهضمي العلوي. يمكن الوصول بسهولة إلى الأمعاء الدقيقة للتغذية في جميع الحالات تقريبًا أثناء مثل هذه التدخلات دون الحاجة إلى تدخلات تنظيرية إضافية. غالبًا ما يظهر الشلل الدماغي مع نوبات التهابية متقطعة ، وغالبًا ما تتطلب دخول المستشفى للتحكم في الألم والإماهة. يمكن أيضًا استخدام أنابيب PEG / J و DPEJ كأجهزة لتخفيف ضغط الأمعاء الدقيقة لتقليل انتفاخ البطن والغثيان والقيء أثناء هذه النوبات الحادة. لذلك يمكن تقصير فترات NPO ، وغالبًا ما يمكن إعادة التغذية عن طريق الفم في وقت مبكر ، دون الحاجة إلى TPN مؤقتًا أو طويل الأجل.

زيارات الطبيب ، إعادة الاستشفاء

إن الإجابة على السؤال حول ما إذا كانت فعالية التغذية الصائبية في الإنتاج الأنظف تتأثر بقضية الإنتاج الأنظف لا تزال تخمينية. ومع ذلك ، في سلسلتنا ، كان جميع المرضى (ن = 4 8 ٪) مع فقدان الوزن المستمر (3.7 كجم ، 2-5.5) مصابين بالتهاب البنكرياس غير الكحولي. يتضح فشل العلاج في هذه المجموعة من المرضى من خلال حقيقة أنهم كانوا بحاجة أيضًا إلى عدد أكبر من زيارات الطبيب (7 نطاق ، 1-12) بسبب آلام البطن والآثار الجانبية المعدية المعوية. لم يؤثر التحول إلى الضعف الجنسي على مسارهم السريري السيئ.

تم إطعام جميع المرضى في البداية بـ SD ، والذي كان جيد التحمل في 86 ٪. فقط 4 مرضى (7٪) من 8 (14٪) يتلقون ED تحملوا الضعف الجنسي بشكل أفضل من SD. لذلك ، نستنتج أن تغذية الأمعاء الدقيقة في CP باستخدام SD آمنة ، وفعالة من حيث التكلفة ، وفي معظم الحالات ، جيدة التحمل.

وفقًا للأدبيات ، يحتاج ما بين 58٪ و 67٪ من المرضى لعملية جراحية خلال مسار CP.40 في سلسلتنا مع فترة متابعة 180 يومًا ، تم إجراء الجراحة الاختيارية في 8 مرضى (14٪) من متوسط ​​إلى شديد سوء التغذية (فئة SGA: 4 مرضى B و 4 مرضى C) مقاومة للتوصيات الغذائية. قبل الخضوع لعملية جراحية اختيارية ، تلقوا إطعام الصائم لمدة 76.8 يومًا في المتوسط ​​(المدى ، 46-111) ، مما أدى إلى متوسط ​​زيادة الوزن بمقدار 3.1 كجم (النطاق ، 2-10). وفقًا للنتائج التي توصلنا إليها ، قد يكون المرضى الذين يعانون من سوء التغذية المعتدل أو الحاد والمقرر إجراؤهم لجراحة البنكرياس الكبرى مرشحين للتغذية الصائمية طويلة الأجل قبل إجرائهم الجراحي لتقليل المخاطر المرتبطة بسوء التغذية .41

أثناء المتابعة ، كان متوسط ​​عدد زيارات أطباء الطوارئ المتعلقة بالشلل الدماغي (3.6) وإعادة الاستشفاء (1.8) منخفضًا مقارنةً بتجربتنا السريرية مع هذه المجموعة الصعبة من المرضى. يمثل المرضى الذين عولجوا في هذه الدراسة مجموعة فرعية من المرضى الذين يعانون من الشلل الدماغي الحاد والذين يعانون من فقدان الوزن المستمر أو سوء التغذية الحاد على الرغم من أفضل معايير الرعاية الطبية الداعمة.

في سلسلتنا ، تمت معالجة المضاعفات المتعلقة بالتغذية الصائمية عن طريق التنظير الهضمي العلوي (ن = 8) ، أو بشكل متحفظ عن طريق عدوى الجرح الموضعية (ن = 1) ، أو عن طريق شق البطن الطارئ في حالة ألم البطن مع إصابة القولون المساريق (ن = 1 ).

نشعر أن الوصول إلى الصائم والتغذية الصائمية في الشلل الدماغي يمكن اعتباره آمنًا ، مع معدل مضاعفات كبير يبلغ حوالي 1.8٪ ونفوق صفر في الأيدي المتمرسة.

بعد مراجعة النتائج في هذه الدراسة بأثر رجعي ، نحن مقتنعون بأن استخدام تغذية الصائم في المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن والمتكرر هو نهج تدخلي مهم ، مع وجود دليل على تقليل التحفيز والتهاب البنكرياس. كان هناك دليل واضح في دراستنا على انخفاض الأعراض السريرية المصاحبة ، بما في ذلك فقدان الوزن وآلام البطن والغثيان والقيء. بشكل غير مباشر ، يتم تأكيد هذه النتائج من خلال تقليل استخدام المرضى للمخدرات و # 8217 من خلال نتائج العلاج التغذوي المواتية ، بما في ذلك زيادة الوزن ، ومعدل سوء التغذية ، وزيادة مستويات الألبومين في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، فإن إطعام الصائم يحسن النتائج التغذوية بشكل كبير في مرضى الشلل الدماغي المصابين بسوء التغذية.

هناك قيود على هذه الدراسة. القيود الرئيسية هي الطبيعة بأثر رجعي للدراسة وعدم وجود مجموعة ضابطة. قيد آخر هو حقيقة أنه لم تكن هناك متابعة لأعراض الجهاز الهضمي ، أو آلام البطن ، أو بارامترات الأنثروبومتري بعد إزالة أنابيب التغذية. بالإضافة إلى ذلك ، قمنا فقط بتقييم آلام البطن كمواصفات ذاتية وليس وفقًا لاستبيان موحد أو طريقة موضوعية منهجية مثل المقياس التناظري البصري.

نحن نخطط لإجراء دراسة مستقبلية مصممة لمعالجة هذه القيود وتحديد إلى أي مدى تعزز التغذية الأنبوبية المعوية على المدى الطويل الحالة التغذوية ، وتقلل من آلام البطن ، وأعراض الجهاز الهضمي ، واستخدام موارد الرعاية الصحية الأخرى في المرضى الذين يعانون من أمراض مزمنة ، التهاب البنكرياس المتكرر.

1. ديل براتو إس ، تينجو أ. مرض السكري البنكرياس. القس مرض السكري. 1993 1: 260-285.

2. Ammann RW ، Muellhaupt B. التاريخ الطبيعي للألم في التهاب البنكرياس الكحولي المزمن. أمراض الجهاز الهضمي. 1999116: 11321140.

3. شيا جي سي ، هوبر ايك ، بلانكو بي جي ، فريدمان إس دي. التطورات في إدارة التغذية لالتهاب البنكرياس المزمن. مندوب جاسترونتيرول 20002: 232-236.

4. Chowdhury RS، Forsmark CE، Davis RH، Toskes PP، Verne GN. انتشار خزل المعدة في المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن في القنوات الصغيرة. البنكرياس. 200326: 235-238.

5. هيبوتيرن إكس ، هاستير بي ، بيروكس جي إل ، زيبودج ، ديلمونت جي بي ، رامبال بي.استراحة إنفاق الطاقة في المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن الكحولي. حفر ديس علوم. 199641: 533-539.

6. Twersky Y، Bank S. النقص التغذوي في التهاب البنكرياس المزمن. جاسترونتيرول كلين نورث آم. 198918: 543-565.

7. Prato SD، Tileng A. مرض السكري الثانوي لمرض البنكرياس المكتسب. في: Alberti KGMM ، Zimmet P ، Defronzo RA ، محرران. الكتاب الدولي لمرض السكري. الطبعة الثانية. شيشستر: John Wiley & amp Son 1999: 189-212.

8. Scolapio JS، Malhi-Chowla N، Ukleja A. مكملات غذائية لمرضى التهاب البنكرياس الحاد والمزمن. جاسترونتيرول كلين نورث آم. 199928: 695-707.

9. ناكامورا تي ، تاندو واي ، يامادا إن ، وآخرون. دراسة عن قصور البنكرياس (التهاب البنكرياس المزمن) والإسهال الدهني لدى المرضى اليابانيين الذين يتناولون كميات قليلة من الدهون. الهضم. 199960: 93-96.

10. Apte MV ، Keogh GW ، ويلسون شبيبة. التهاب البنكرياس المزمن: المضاعفات والعلاج. ياء نوتر جاسترونتيرول. 199929: 225240.

11. Kondrup J، Rasmussen HH، Hamberg O، Stan ga Z. فحص المخاطر الغذائية (NRS 2002): طريقة جديدة تعتمد على تحليل التجارب السريرية الخاضعة للرقابة. كلين نوتر. 200322: 321-336.

12. Detsky AS ، Mc Laughlin JR ، Baker JP. ما هو التقييم العالمي الذاتي للحالة التغذوية؟ JPEN J Parenter Enteral Nutr. 198711: 8-13.

13. Kudsk KA ، Croce MA ، Fabian TC ، وآخرون. التغذية المعوية مقابل التغذية بالحقن: التأثيرات على المراضة الإنتانية بعد الصدمة البطنية الحادة والاختراق. آن سورج. 1992215: 503-511.

14. DeWitt RC، Kudsk KA. دور القناة الهضمية في التمثيل الغذائي ، وظيفة الحاجز المخاطي ، ومناعة الأمعاء. تصيب ديس كلين شمال صباحا. 199913: 465-481.

15. Bodoky G ، Harsanyi L ، Pap A ، Tihanyi T ، Flautner L. تأثير التغذية المعوية على وظيفة البنكرياس الخارجية. آم J سورج. 1991161: 144-148.

16. McClave SA ، Greene LM ، Snider HL ، et al. مقارنة سلامة المعوية المبكرة مقابل التغذية الوريدية في التهاب البنكرياس الحاد الخفيف. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 199721: 14-20.

17. Hamvas J ، Schwab R ، Pap A. يتغذى على التهاب البنكرياس المزمن مع تنخر شديد. ي البنكرياس. 20012: 112-116.

18. DeLegge MH ، Patrick P ، Gibbs R. عن طريق الجلد فغر المعدة والأمعاء بالمنظار مع طرف مدبب ، أنبوب تغذية غير مرجح للصائم: تحسين نجاح التنسيب. أنا ي جاسترونتيرول. 199691: 1130-1134.

19. Shike M ، Berner YN ، Gerdes H ، وآخرون. فغر المعدة بالمنظار عن طريق الجلد وفغر الصائم للتغذية طويلة الأمد للمرضى المصابين بسرطان الرأس والرقبة. Otolaryngol Head Neck Surg. 1989101: 549-554.

20. فاراداراجولو إس ، موفدج إم إتش. استخدام إبرة حقن قياس 19 كدليل لوضع أنبوب فغر الصائم بالتنظير الداخلي المباشر عن طريق الجلد. منظار الجهاز الهضمي. 200357: 942-945.

21. Papini-Berto SJ ، Dichi JB ، Dichi I ، Victoria CR ، Burini RC. سوء التغذية بالبروتين والطاقة نتيجة دخول مرضى الجهاز الهضمي إلى المستشفى. أرك جاسترونتيرول. 199734: 13-21.

22. ماير R. التغذية في التهاب البنكرياس المزمن. في: Buechler M ، Friess H ، Uhl W ، Malfertheiner P ، eds. التهاب البنكرياس المزمن. برلين: بلاكويل ساينس 2002: 421-427.

23. Koretz RL. المكملات الغذائية في وحدة العناية المركزة: ما مدى أهمية التغذية للمصابين بأمراض خطيرة؟ Am J Respir Crit Care Med. 1995151: 570-573.

24. شاراش وي ، كيرني با ، أنوس كا وآخرون. ترتبط التغذية المعوية المبكرة بتوهين المرحلة الحادة / استجابة السيتوكينات والنتائج المحسنة بعد الصدمات المتعددة. J الصدمة. 199437: 1015-1018.

25. مور إف ، مور إي إي ، جونز تن ، مكروسكي بي إل ، بيترسون في إم. TEN مقابل TPN بعد صدمة بطنية كبيرة: انخفاض المراضة الإنتانية. J الصدمة. 198929: 916-923.

26. Moore EE، Jones TN. فوائد التغذية الفورية لفغر الصائم بعد صدمة بطنية كبيرة: دراسة عشوائية مستقبلية. J الصدمة. 198626: 874-881.

27. Suchner U، Senftleben U، Eckart T، et al. التغذية المعوية مقابل التغذية الوريدية: التأثيرات على وظيفة الجهاز الهضمي والتمثيل الغذائي. تغذية. 199612: 13-22.

28. Young B، Ott L، Twyman D، et al. تأثير الدعم الغذائي على نتائج إصابة الرأس الشديدة. ياء جراحة الأعصاب. 1987 67: 668-676.

29. Windsor AC ، Kenwar S ، Li AG ، et al. بالمقارنة مع التغذية الوريدية ، فإن التغذية المعوية تخفف من استجابة المرحلة الحادة وتحسن من شدة المرض في التهاب البنكرياس الحاد. القناة الهضمية. 1998 42: 431-435.

30. Kalfarentzos F، Kehagias J، Mead N، Kokkinis K، Gogos CA. تتفوق التغذية المعوية على التغذية الوريدية في التهاب البنكرياس الحاد الوخيم: نتائج تجربة عشوائية مستقبلية. Br J Surg. 199784: 1665-1696.

31. Klein S ، Kinney J ، Jeejeebhoy KJ ، et al. دعم التغذية في الممارسة السريرية: مراجعة البيانات المنشورة والتوصيات لاتجاهات البحث المستقبلية: المعاهد الوطنية للصحة ، والجمعية الأمريكية للتغذية الوريدية والمعوية ، والجمعية الأمريكية للتغذية السريرية. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 199721: 133-156.

32.جرانت جونيور. التقييم الغذائي في الممارسة السريرية. نوتر كلين براكت. 19861: 3-11.

33. فليك أ. استجابة المرحلة الحادة: الآثار المترتبة على التغذية والتعافي. تغذية. 19884: 109-117.

34. Ammann RW، Akovbiantz A، Largiader F، Schueler G. دورة ونتائج التهاب البنكرياس المزمن. أمراض الجهاز الهضمي. 198486: 820-888.

35. لانكيش بي جي ، سيدنستيكير إف ، لوهر-هابي أ ، أوتو جي ، كروتزفيلد دبليو. مسار الألم هو نفسه في التهاب البنكرياس المزمن الناجم عن الكحول وغير الكحول. البنكرياس. 199510: 338-341.

36. مراجعة تقنية AGA: علاج الآلام في التهاب البنكرياس المزمن. أمراض الجهاز الهضمي. 1998115: 765-776.

37. Toskes PP. تحديث في تشخيص وعلاج التهاب البنكرياس المزمن. مندوب جاسترونتيرول 19991: 145-153.

38. Corcoy R، Martin-Sanchez J، Domingo P، et al. تغذية المريض المصاب بالتهاب البنكرياس الحاد. تغذية. 1988 4: 269-275.

39. Helton WS. التغذية الوريدية لمرضى التهاب البنكرياس الحاد. في: Rombeau JL، ed. التغذية العلاجية: التغذية الوريدية. فيلادلفيا ، بنسلفانيا: WB Saunders 1990: 442-461.

40. Levy P، Milan C، Pignon JP، Baetz A، Bernades P. عوامل الوفيات المرتبطة بالتهاب البنكرياس المزمن: تحليل أحادي الأبعاد ومتعدد الأبعاد لسلسلة جراحية طبية تتكون من 240 مريضًا. أمراض الجهاز الهضمي. 198996: 1165-1172.

41. McClave SA، Schnider HL، Spain DA. قضايا ما قبل الجراحة في التغذية السريرية. صدر. 1999115 (ملحق): 64S-70S.

Zeno Stanga، MD * [خنجر مزدوج] Urs Giger، MD * [dagger] Arthur Marx، MD and Mark H. DeLegge، MD، FACG، CNSP *

من * قسم التغذية ، مركز أمراض الجهاز الهضمي ، جامعة كارولينا الجنوبية الطبية ، تشارلستون ، ساوث كارولينا [خنجر] قسم الجراحة العامة ، كانتونسسبال فريبورغ ، فريبورغ ، سويسرا [خنجر مزدوج] قسم الغدد الصماء والسكري ، مستشفى جامعة برن ، برن ، سويسرا وقسم الطب الباطني والطب الاجتماعي والوقائي ، جامعة برن ، برن ، سويسرا

تم استلامه للنشر في 18 فبراير 2004.

مقبول للنشر في 1 أكتوبر 2004.

المراسلات: Mark H. DeLegge، MD، FACG، CNSP، Section of Nutrition، Digestive Disease Center، Medical University of South Carolina (MUSC)، 96 Jonathan Lucas St، Ste 210، Charleston، SC 29425. قد يتم إرسال البريد الإلكتروني إلى [ البريد الإلكتروني & # 160 محمي]

حقوق النشر للجمعية الأمريكية للتغذية الوريدية والمعوية يناير / فبراير 2005

تعليقات

المعلومات المقدمة ليست بديلا عن أخصائي طبي مطلع. يرجى استشارة خبير قبل اتخاذ أي إجراء


اكتب أسئلتك حتى تتذكر طرحها أثناء زياراتك.

© حقوق النشر لشركة IBM 2021 المعلومات لاستخدام المستخدم النهائي فقط ولا يجوز بيعها أو إعادة توزيعها أو استخدامها بطريقة أخرى للأغراض التجارية. جميع الرسوم التوضيحية والصور المضمنة في CareNotes® هي ملكية محمية بحقوق النشر لشركة A.D.A.M.، Inc. أو IBM Watson Health

المعلومات عاليه للمساعده التعليميه فقط. لا يُقصد منه تقديم المشورة الطبية للحالات أو العلاجات الفردية. تحدث إلى طبيبك أو ممرضتك أو الصيدلي قبل اتباع أي نظام طبي لمعرفة ما إذا كان آمنًا وفعالًا بالنسبة لك.


ما الذي يجب أن تعرفه عن التهاب البنكرياس المزمن؟

التهاب البنكرياس المزمن هو مرض التهابي طويل الأمد يصيب البنكرياس ويؤدي إلى انهيار دائم لهيكل ووظيفة البنكرياس.

البنكرياس هو عضو في الغدة يقع في البطن وخلف المعدة وتحت القفص الصدري. وهي متخصصة في إنتاج الإنزيمات والهرمونات المهمة التي تساعد على تكسير الأطعمة وهضمها. كما أنه يصنع الأنسولين لتخفيف مستويات السكر في الدم.

السبب الأكثر شيوعًا هو تعاطي الكحول على المدى الطويل - يُعتقد أنه يمثل ما بين 70 و 80 في المائة من جميع الحالات.

ينتج عن التهاب البنكرياس المزمن أكثر من 122000 زيارة إلى الطبيب و 56000 حالة دخول إلى المستشفى سنويًا في الولايات المتحدة.

يتأثر الرجال أكثر بكثير من النساء.

ينتج البنكرياس إنزيمات وهرمونات مهمة تساعد في تكسير الأطعمة.

يوصى عادة بالعلاجات التالية لالتهاب البنكرياس المزمن.

تغيير نمط الحياة

سيحتاج الأشخاص المصابون بالتهاب البنكرياس المزمن إلى الخضوع لبعض التغييرات في نمط الحياة. سوف تشمل:

  • التوقف عن تناول الكحوليات: سيساعد الإقلاع عن الشرب في منع حدوث المزيد من الضرر للبنكرياس. كما أنه سيساهم بشكل كبير في تخفيف الألم. قد يحتاج بعض الأشخاص إلى مساعدة احترافية للإقلاع عن الكحول.
  • التوقف عن تعاطي التبغ: لا يعد التدخين سببًا للإصابة بالتهاب البنكرياس ، ولكنه يمكن أن يسرع من تطور المرض.

إدارة الألم

لا ينبغي أن يركز العلاج على المساعدة في تخفيف أعراض الألم فحسب ، بل يجب أن يركز أيضًا على الاكتئاب الذي يعد نتيجة شائعة للألم طويل الأمد.

عادة ما يستخدم الأطباء نهجًا تدريجيًا ، حيث يتم وصف مسكنات الألم الخفيفة ، وتصبح أقوى تدريجيًا حتى يصبح الألم قابلاً للتحكم.

قد يتوقف البنكرياس عن إنتاج الأنسولين إذا كان الضرر كبيرًا. من المحتمل أن يكون الفرد قد طور مرض السكري من النوع 1.

سيصبح العلاج المنتظم بالأنسولين جزءًا من العلاج لبقية حياة الشخص. يشمل داء السكري من النوع 1 الناجم عن التهاب البنكرياس المزمن الحقن ، وليس الأقراص ، لأنه على الأرجح لن يتمكن الجهاز الهضمي من تفكيكها.

جراحة

الألم المزمن الشديد لا يستجيب أحيانًا للأدوية المسكنة للألم. من المحتمل أن تكون القنوات في البنكرياس مسدودة ، مما يتسبب في تراكم العصارات الهضمية التي تضغط عليها ، مما يسبب ألماً شديداً. قد يكون التهاب رأس البنكرياس سببًا آخر للألم المزمن والشديد.

قد يوصى بعدة أشكال من الجراحة لعلاج الحالات الأكثر خطورة.

جراحة بالمنظار

يتم إدخال أنبوب ضيق ومجوف ومرن يسمى بالمنظار في الجهاز الهضمي ، يتم توجيهه بواسطة الموجات فوق الصوتية. يتم إدخال جهاز به بالون صغير مفرغ من الهواء في نهايته عبر المنظار. عندما يصل إلى القناة ، يتم نفخ البالون ، مما يؤدي إلى توسيع القناة. يتم وضع دعامة لمنع القناة من التضييق مرة أخرى.

استئصال البنكرياس

يتم استئصال رأس البنكرياس جراحياً. هذا لا يخفف فقط الألم الناجم عن الالتهاب الذي يهيج النهايات العصبية ، ولكنه يقلل أيضًا من الضغط على القنوات. يتم استخدام ثلاث تقنيات رئيسية لاستئصال البنكرياس:

  • إجراء بيجر: يتضمن هذا استئصال رأس البنكرياس الملتهب مع تجنيب دقيق للاثني عشر ، ويتم إعادة توصيل باقي البنكرياس بالأمعاء.
  • إجراء فراي: يستخدم هذا عندما يعتقد الطبيب أن الألم ناتج عن التهاب في رأس البنكرياس وكذلك القنوات المسدودة. يضيف إجراء فراي تخفيف ضغط القناة الطولية إلى استئصال رأس البنكرياس - يتم إزالة رأس البنكرياس جراحيًا ، ويتم فك ضغط القنوات عن طريق توصيلها مباشرة بالأمعاء.
  • استئصال البنكرياس و الاثناعشري مع الحفاظ على البواب (PPPD): تتم إزالة المرارة والقنوات ورأس البنكرياس جراحيًا. يتم ذلك فقط في الحالات الشديدة من الآلام المزمنة الشديدة حيث يكون رأس البنكرياس ملتهبًا والقنوات مسدودة أيضًا. هذا هو الإجراء الأكثر فعالية لتقليل الألم والحفاظ على وظيفة البنكرياس. ومع ذلك ، فهي أكثر عرضة للإصابة بالعدوى والنزيف الداخلي.

استئصال البنكرياس الكلي

يتضمن هذا الاستئصال الجراحي للبنكرياس بالكامل. وهي فعالة جدا في التعامل مع الألم. ومع ذلك ، فإن الشخص الذي خضع لعملية استئصال البنكرياس بالكامل سيعتمد على العلاج لبعض الوظائف الحيوية للبنكرياس ، مثل إفراز الأنسولين.

زرع خلايا جزيرة البنكرياس الذاتية (APICT)

أثناء إجراء استئصال البنكرياس الكلي ، يتم إنشاء تعليق لخلايا جزيرة معزولة من البنكرياس الذي تمت إزالته جراحيًا ويتم حقنها في الوريد البابي للكبد. ستعمل خلايا الجزر كطعم حر في الكبد وستنتج الأنسولين.

إن اتخاذ التدابير الغذائية لتقليل آثار التهاب البنكرياس أمر حيوي.

يشارك البنكرياس في عملية الهضم ، لكن التهاب البنكرياس يمكن أن يضعف هذه الوظيفة. هذا يعني أن الأشخاص المصابين بالمرض سيجدون صعوبة في هضم العديد من الأطعمة.

بدلاً من ثلاث وجبات كبيرة في اليوم ، يُنصح الأشخاص المصابون بالتهاب البنكرياس بدلاً من ذلك بتناول ست وجبات صغيرة. من الأفضل أيضًا اتباع نظام غذائي قليل الدسم.

تهدف إدارة النظام الغذائي أثناء التهاب البنكرياس إلى تحقيق أربع نتائج:

  • تقليل مخاطر سوء التغذية ونقص بعض العناصر الغذائية
  • تجنب ارتفاع أو انخفاض نسبة السكر في الدم
  • إدارة أو الوقاية من مرض السكري وأمراض الكلى ومضاعفات أخرى
  • تقليل احتمالية حدوث التهاب البنكرياس الحاد

سيتم وضع خطة النظام الغذائي إما من قبل الطبيب ، أو قد تتم إحالة المريض إلى اختصاصي تغذية مؤهل. تعتمد الخطة على المستويات الحالية للعناصر الغذائية في الدم الموضحة في الاختبارات التشخيصية.

ستشمل خطط الوجبات عمومًا مصادر الغذاء التي تحتوي على نسبة عالية من البروتين وتحتوي على محتوى غذائي كثيف. من المحتمل أن تشمل الحبوب الكاملة والخضروات والفواكه ومنتجات الألبان قليلة الدسم ومصادر البروتين الخالية من الدهون ، مثل الدجاج والأسماك الخالية من العظم.

يجب تجنب الأطعمة الدهنية أو الزيتية أو الدهنية ، لأنها يمكن أن تحفز البنكرياس على إطلاق المزيد من الإنزيمات أكثر من المعتاد. كسبب رئيسي لالتهاب البنكرياس المزمن ، من الأفضل أيضًا تجنب الكحول أثناء اتباع نظام غذائي صديق لالتهاب البنكرياس.

اعتمادًا على مدى الضرر ، قد يضطر المرضى أيضًا إلى تناول نسخ اصطناعية من بعض الإنزيمات للمساعدة في الهضم. ستعمل هذه الأدوية على تخفيف الانتفاخ ، وتجعل البراز أقل دهنية ورائحة كريهة ، وتساعد على أي تقلصات في البطن.


التشخيص والنتائج طويلة المدى لالتهاب البنكرياس المناعي الذاتي

يتميز التهاب البنكرياس المناعي الذاتي (AIP) بتورم البنكرياس والتضيق غير المنتظم لقناة البنكرياس الرئيسية ، والتي غالبًا ما تحاكي سرطان البنكرياس (1 ، 17 ، 18 ، 20). تم تصنيف AIP مؤخرًا إلى نوعين بناءً على الاختلافات المرضية: النوع 1 لالتهاب البنكرياس المصلب اللمفاوي (LPSP) والنوع 2 لالتهاب البنكرياس المزمن المتمركز في القناة مجهول السبب (IDCP) أو AIP مع الآفة الظهارية المحببة (GEL) (39). يرتبط النوع 1 AIP ارتباطًا وثيقًا بزيادة الأجسام المضادة IgG4 في المصل والأنسجة المصابة (6 ، 7 ، 39 ، 47). على الرغم من أن التشخيص والنتائج على المدى الطويل موصوفة بشكل جيد نسبيًا في النوع 1 AIP ، إلا أن هذه النتائج أقل فهمًا في النوع 2 AIP. وفقًا لذلك ، تشير المناقشة التالية بشكل أساسي إلى النوع 1 AIP ، بينما تتم مناقشة ما هو مفهوم فيما يتعلق بالنوع 2 ، والذي يوجد بشكل حصري تقريبًا في البلدان الغربية ، في النهاية (8 ، 28).

التشخيص على المدى الطويل ونتائج النوع 1 AIP

يستجيب معظم المرضى الذين يعانون من النوع 1 AIP (يشار إليه باسم "AIP" في هذا القسم) بشكل إيجابي للعلاج بالكورتيكوستيرويد ، مما يؤدي إلى تحسين النتائج العرضية والشعاعية والمصلية والمرضية. من الممكن أن يتعافى المرضى من تلقاء أنفسهم. ومع ذلك ، أثناء المتابعة طويلة المدى ، لوحظ أن بعض المرضى الذين يعانون من AIP يتقدمون إلى المرحلة المتقدمة من تكوين حصوات البنكرياس بعد التكرار ، والتي قد تكون مشابهة لنتائج التهاب البنكرياس المزمن (شكل 1) (29 ، 30 ، 40). بالإضافة إلى ذلك ، تم الإبلاغ عن إمكانية الارتباط بأمراض خبيثة ، مثل سرطان البنكرياس أو الأورام الخبيثة الأخرى (4 ، 5 ، 10 ، 32 ، 37 ، 44).

التقدم إلى التهاب البنكرياس المزمن

يتميز AIP بتركيز IgG4 المصل المرتفع ، تسلل خلايا البلازما المصبوغة بإيجابية IgG4 في أنسجة البنكرياس المصابة ، واستجابة مواتية للعلاج بالكورتيكوستيرويد. تظهر تحليلات التصوير عن طريق الموجات فوق الصوتية (الولايات المتحدة) والتصوير المقطعي المحوسب (CT) والتصوير الوراثي للقناة الصفراوية (ERCP) تورمًا حادًا (أي ناقص الصدى) وضيق غير منتظم في القناة البنكرياسية الرئيسية ، وكلاهما ناتج عن التهاب اللمفوبلازما في المرحلة الحادة . في عام 1995 ، يوشيدا وآخرون. اقترح أولاً مفهوم AIP ، والذي كان يعتبر خاليًا من التكلس ونادرًا ما يتطور إلى التهاب البنكرياس المزمن العادي (46). على الرغم من أن معظم المرضى لديهم استجابة إيجابية للعلاج بالكورتيكوستيرويد ، فإن البعض يصابون بضمور البنكرياس وتشكيل الحصوات مع توسع غير منتظم في قناة البنكرياس الرئيسية (MPD) (30 ، 40). تحاكي نتائج التصوير هذه نتائج التهاب البنكرياس المزمن ، مما يشير إلى أنه في بعض الحالات قد يتطور AIP إلى التهاب البنكرياس المزمن.

إذا كان هذا هو الحال ، يمكن أن يشمل التهاب البنكرياس المزمن العادي أيضًا المرحلة المتقدمة من AIP. هذا مدعوم بملاحظة أن مصل IgG4 يظل مرتفعًا في أكثر من 60٪ من المرضى بعد التحسن السريري (19). لتوضيح ما إذا كان التهاب البنكرياس المزمن العادي يشمل المرحلة المتقدمة من AIP ، قمنا بقياس مستويات المصل من IgG4 في 175 مريضًا مصابًا بالتهاب البنكرياس المزمن الذين تم تشخيصهم قبل عام 1995 ، عندما تم اقتراح مفهوم AIP لأول مرة. تم العثور على تركيزات عالية من المصل IgG4 في 7.4 ٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن العادي ، مما يشير إلى أن المرحلة المتقدمة من AIP قد تؤدي إلى تطور التهاب البنكرياس المزمن العادي (21). وبالمثل ، ارتفع مصل IgG4 في 11.9٪ من الأمصال من المرضى الكوريين المصابين بالتهاب البنكرياس المزمن العادي (2). أظهرت دراسة فرنسية أن أكثر من ثلث مرضى AIP طوروا تشوهات تصوير البنكرياس من ضمور و / أو تكلس و / أو عدم انتظام في القناة والقصور الوظيفي خلال 3 سنوات من التشخيص (28). أخيرًا ، أظهرت حالة تشريح واحدة لـ AIP نتائج مرضية مماثلة لالتهاب البنكرياس المزمن بدلاً من نتائج AIP النموذجية للتسلل الليمفاوي الوفير ، وتسلل خلايا البلازما الحاملة لـ IgG4 ، والتهاب الوريد الانسدادي (25).

تكوين حصوات البنكرياس

تشمل سمات التهاب البنكرياس المزمن النتائج السريرية لخلل وظائف الغدد الصماء أو الإفرازات ، ونتائج التصوير لتكلسات البنكرياس في الحمة أو القناة ، والتوسع غير المنتظم لاضطراب تعدد الشخصية (MPD) ، والنتائج المرضية لفقدان الخلايا الأسينار أو الأقنية ، والتليف ، وتشكيل الحصوات. من بين كل هذه النتائج ، يعتبر تكوين حصوات البنكرياس نتيجة تصوير تمثيلية ترتبط بشكل خاص بشكل جيد مع التشوهات الوظيفية والمرضية.

كان معدل انتشار تكوين حصوات البنكرياس في AIP متغيرًا. زيادة أو من جديد شوهد تكوين الحجر ، بما في ذلك الحصيات الصغيرة ، في 28 من 69 (41٪) مريضًا تمت متابعتهم لمدة 3 سنوات على الأقل في مؤسستنا (مستشفى جامعة شينشو). حدد التحليل متعدد المتغيرات تضييق مجاري Wirsung و Santorini عند التشخيص كعامل خطر مستقل لتكوين حصوات البنكرياس ، والذي من المفترض أنه أدى إلى ركود عصير البنكرياس وتطور الحصوات (30). أظهرت دراسة متابعة طويلة الأمد أن 16 من 73 (22 ٪) من مرضى AIP تقدموا إلى التهاب البنكرياس المزمن الذي استوفى معايير التشخيص السريري اليابانية المنقحة لالتهاب البنكرياس المزمن في المرحلة المزمنة (29). ومع ذلك ، فقد أشارت دراسات أخرى إلى انخفاض انتشار تكوين حصوات البنكرياس أثناء المتابعة طويلة المدى (41 ، 42). قدر تحليل دولي متعدد المراكز حديثًا أن حصوات البنكرياس حدثت في 7 ٪ فقط من الأشخاص الذين خضعوا لتصوير متابعة يسمح بتقييم مرض الحصيات (8). هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لشرح هذه التناقضات ، وفهم ما إذا كان يمكن منع تكون الأحجار.

انتكاس المرض

AIP هو مرض مزمن يمكن أن يكون له مسار سريري الانتكاس. لتوضيح تواتر وانتكاسات المرض ، قمنا بمراجعة المخططات الطبية لـ 84 مريضًا يعانون من AIP ، والذين تمت متابعتهم لأكثر من عام في مستشفى جامعة شينشو. ثمانية وعشرون من 84 مريضًا (33٪) عانوا من إجمالي 60 تكرارًا ، بما في ذلك التهاب البنكرياس المناعي الذاتي (ن = 26 مرة) ، والتهاب الأقنية الصفراوية المصلب (ن = 18) ، وآفات الغدد الدمعية واللعابية (ن = 5) ، والتليف خلف الصفاق (ن = 4). اثنان وسبعون في المئة من حالات التكرار حدثت في مرحلة الصيانة للعلاج بالكورتيكوستيرويد. على الرغم من عدم وجود علامات في التشخيص تنبأت بشكل كبير بالتكرار ، إلا أن مجمعات IgG والمناعة تميل إلى الارتفاع في مجموعة الانتكاس مقارنة بمجموعة عدم الانتكاس. أثناء المتابعة السريرية ، كان تطور حصوات البنكرياس أكثر تواترًا في مجموعة الانتكاس (14 مريضًا ، 50٪) منه في مجموعة عدم الانتكاس (13 مريضًا ، 23٪). بشكل جماعي ، طور ثلث المرضى الذين يعانون من AIP حصوات البنكرياس. قد تساعد الملاحظة الدقيقة بعلامات النشاط أثناء المتابعة والتدخل المبكر بالعلاج بالكورتيكوستيرويد على منع تكرار حدوثه في مثل هذه الحالات (22).

أبلغت السلسلة المنشورة عن معدلات انتكاس مماثلة في AIP تتراوح من 30 ٪ إلى 50 ٪ (9 ، 16 ، 24 ، 26 ، 40 ، 43). عانى المرضى الذين يعانون من الانتكاس بشكل عام من نوبة أو نوبتين ، على الرغم من أن البعض تعرض للعديد من الانتكاسات. تم الإبلاغ عن العلاج بالكورتيكوستيرويد لزيادة معدل مغفرة بشكل كبير وتقليل معدل انتكاس AIP (16 ، 26). وبالتالي ، يعتبر العلاج بالكورتيكوستيرويد حاليًا العلاج القياسي للحث على مغفرة في AIP (13). على الرغم من حدوث مغفرة عفوية في بعض المرضى الذين يعانون من AIP ، فإن هؤلاء المرضى عادة ما يكونون مرشحين جيدين للعلاج بالكورتيكوستيرويد (9 ، 13 ، 16 ، 24 ، 26). وفقًا لإرشادات التوافق اليابانية لإدارة AIP ، فإن مؤشرات العلاج بالكورتيكوستيرويد في مرضى AIP هي أعراض مثل اليرقان الانسدادي وآلام البطن وآلام الظهر ووجود أعراض خارج البنكرياس (15). من حيث المبدأ ، يجب إعطاء العلاج بالكورتيكوستيرويد لجميع المرضى الذين تم تشخيصهم بـ AIP (15).

نظرًا لأن AIP هو أحد مظاهر البنكرياس للأمراض المرتبطة بـ IgG4 ، يمكن رؤية المظاهر الأخرى للأمراض المرتبطة بـ IgG4 عند انتكاس المرض (23 ، 38). بالإضافة إلى آفات البنكرياس ، تشمل المظاهر الشائعة الأخرى التهاب الأقنية الصفراوية المصلب ، وآفات الغدد الدمعية / اللعابية ، والتليف خلف الصفاق ، والتهاب الرئة الخلالي (8 ، 24). تستجيب هذه الآفات أيضًا بشكل جيد للعلاج بالكورتيكوستيرويد. في مجتمع دراستنا ، حدثت التكرارات الأولى والثانية والثالثة بمتوسط ​​33 و 66 و 122 شهرًا بعد العلاج بالستيرويد ، وحدث 72 ٪ من التكرار خلال مرحلة العلاج الوقائي. أظهرت دراسات أخرى أن الانتكاس يحدث بشكل عام خلال السنوات الثلاث الأولى بعد التشخيص (26). في أولئك الذين يصابون بانتكاسة ، 56 ٪ انتكسوا في غضون عام واحد ، و 92 ٪ انتكسوا في غضون 3 سنوات من بدء العلاج بالستيرويد (16). على الرغم من حدوث الانتكاس في دراستنا في الغالب أثناء مرحلة الصيانة للعلاج بالكورتيكوستيرويد ، فإن معدل الانتكاس للمرضى الذين يعانون من AIP في علاج الصيانة كان 23 ٪ ، وهو أقل بكثير من المرضى الذين توقفوا عن علاج الصيانة (34 ٪) (16). وفقًا لإرشادات الإجماع اليابانية لإدارة AIP ، يوصى بعلاج الصيانة (2.5 - 5 مجم / يوم) لمنع التكرار ، ويجب التخطيط لإيقاف علاج الصيانة في غضون 3 سنوات على الأقل في حالات التحسن المصلي والإشعاعي (15) .

أشارت الدراسات السابقة إلى أن العوامل المختلفة عند التشخيص ، بما في ذلك تورم القناة الصفراوية القريبة ، وتورم البنكرياس المنتشر ، واليرقان ، و IgG4 ، والمجمع المناعي ، ومستقبل IL2 القابل للذوبان ، والمكملات هي عوامل تنبؤية للانتكاس (9 ، 21 ، 24 ، 26 ، 41). تم الإبلاغ عن مستضدات HLA المحددة للتنبؤ بتكرار AIP ، واستبدال حمض الأسبارتيك في الموضع 57 من HLA DQβ1 تم الإبلاغ عن أنه يؤثر على تكرار التهاب البنكرياس المناعي الذاتي (35). أبلغنا أن ارتفاع المصل من IgG4 والمجمع المناعي سبق المظاهر السريرية للتكرار (18). وفقًا لذلك ، قد تكون القياسات التسلسلية لـ IgG و IgG4 والمركب المناعي في فترة المتابعة مفيدة للتنبؤ بالتكرار (13 ، 18 ، 21).

الانتكاس بعد الاستئصال الجراحي للبنكرياس

في الآونة الأخيرة ، Detlefsen et al. ذكرت أن 21 من 51 مريضًا AIP (41.2 ٪) الذين خضعوا لعملية استئصال جراحي للبنكرياس عانوا من تكرار أثناء المتابعة طويلة المدى كانت مواقع التكرار هي البنكرياس (ن = 8) والقنوات الصفراوية خارج البنكرياس (ن = 7) (3). كان معدل التكرار والمواقع مماثلة لتلك الخاصة بمجموعة عدم الاستئصال. تتناقض نتائجهم مع دراسة سابقة ، والتي أظهرت انخفاض خطر الانتكاس لدى أولئك الذين يخضعون لعملية استئصال جراحي (36).

وظيفة البنكرياس

وظيفة إفراز البنكرياس

يرتبط AIP بخلل وظيفي خارجي في 83 ٪ - 88 ٪ من الحالات خلال مرحلة الالتهاب الحاد (11 ، 13 ، 14 ، 34). بعد العلاج بالكورتيكوستيرويد وأثناء المرحلة المزمنة ، يزول ضعف إفرازات إفرازات الغدد الصماء لدى معظم المرضى. ومع ذلك ، يستمر ضعف إفرازات إفرازات أو قد يتطور أثناء المتابعة طويلة الأمد لدى بعض المرضى ، وهو ما قد يترافق مع الانتقال إلى التهاب البنكرياس المزمن (42).

وظيفة الغدد الصماء في البنكرياس

يحدث مرض السكري في 42٪ - 78٪ من الحالات خلال المرحلة الحادة من AIP (11 ، 13 ، 14 ، 33 ، 34). على غرار ضعف إفرازات الغدد الصماء ، غالبًا ما يتم تحسين ضعف الغدد الصماء ، وخاصة داء السكري ، بعد العلاج بالكورتيكوستيرويد (9 ، 31 ، 34 ، 42). مياموتو وآخرون أبلغ عن تحسن داء السكري في 10 من 16 (63 ٪) من مرضى AIP بعد 3 سنوات من العلاج بالكورتيكوستيرويد ، مما يشير إلى أن العلاج بالكورتيكوستيرويد غالبًا ما يكون فعالًا لعلاج مرض السكري في AIP (31). ومع ذلك ، يتسبب العلاج بالكورتيكوستيرويد أحيانًا في تدهور التحكم في نسبة السكر في الدم ، خاصة في المرضى المسنين ، وبالتالي يتطلب تناولًا حذرًا (33). إيتو وآخرون. ذكرت أن 10 من 50 مريضًا من AIP الذين تلقوا علاجًا بالأنسولين تعرضوا لهجمات سكر الدم ، مما يشير إلى الحاجة إلى اليقظة عند إعطاء العلاج بالأنسولين (12). كان ثلث مرضى AIP المصابين بداء السكري يعانون من مرض السكري في بداية AIP ، وكان هؤلاء المرضى في كثير من الأحيان لديهم تاريخ عائلي من مرض السكري وكانوا يعانون من سوء التغذية. تم تشخيص نصف مرضى AIP بمرض السكري في بداية AIP ، ولكن 10 ٪ فقط من مرضى AIP استمروا في الإصابة بداء السكري بعد العلاج بالكورتيكوستيرويد (12 ، 33).

AIP ومضاعفات سرطان البنكرياس والأورام الخبيثة الأخرى

يعتبر التهاب البنكرياس المزمن عامل خطر لحدوث سرطان البنكرياس (27). لذلك ، إذا كان من الممكن أن يتطور AIP إلى التهاب البنكرياس المزمن ، فقد يكون أيضًا معقدًا مع سرطان البنكرياس. أشارت دراسة استقصائية يابانية إلى أن متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى من الذكور والإناث المصابين بالتهاب البنكرياس المزمن كان 11 و 17 عامًا أقصر من متوسط ​​العمر المتوقع لعامة السكان ، على التوالي. كان السبب الرئيسي للوفاة هو الورم الخبيث ، مما يشير إلى أن معدلات الوفيات القياسية للقناة الصفراوية وسرطان البنكرياس كانت عالية جدًا (3.44 و 7.84 على التوالي). من الممكن أن يساهم نقص المناعة الناتج عن العلاج بالكورتيكوستيرويد والالتهاب المزمن للبنكرياس في حدوث الورم الخبيث.

كانت هناك بعض التقارير السابقة عن AIP معقدة مع سرطان البنكرياس (4 ، 5 ، 10 ، 32 ، 44). السمات المميزة لسرطان البنكرياس المعقدة مع AIP هي أكثر شيوعًا في مناطق الجسم والذيل مقارنة بسرطان البنكرياس العادي ، (15) والظهور المبكر بعد تشخيص AIP مقارنة بالتهاب البنكرياس المزمن. تثير هذه النتائج احتمال أن يساهم AIP في حدوث سرطان البنكرياس ، ولكن هذه الحالات تخضع بشدة للتحيز في الاختيار.

نظرًا لأن AIP يحدث في الغالب في المرضى المسنين ، فقد يرتبط نقص نظام المراقبة المناعية بإحداثه ، والذي بدوره قد يرتبط بحدوث العديد من الأورام الخبيثة بخلاف سرطان البنكرياس (37). بالإضافة إلى AIP ، تم الإبلاغ عن أن الأمراض المرتبطة بـ IgG4 معقدة للغاية مع الأورام الخبيثة (45). في المتابعة السريرية للأمراض المرتبطة بـ AIP و IgG4 ، يوصى بالحذر لرصد حدوث الورم الخبيث ، ولكن هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتوضيح المخاطر الحقيقية والطرق الأكثر ملاءمة لمراقبة السرطان.

التشخيص على المدى الطويل ونتائج النوع 2 من AIP

لم يتم توضيح التشخيص على المدى الطويل ونتائج النوع 2 من AIP بشكل كامل. يمكن التمييز بين النوعين الفرعيين بشكل نهائي بناءً على الأنسجة (انظر علم الأنسجة من التهاب البنكرياس المناعي الذاتي). مرضى AIP من النوع 2 هم أصغر من أولئك الذين يعانون من النوع 1 AIP ، ولا يظهرون التحيز الجنسي للذكور الذي يظهر في النوع 1 AIP ، ومن غير المرجح أن يكون لديهم ارتفاع في مصل IgG4 أو مشاركة أعضاء أخرى (39). أظهر تحليل دولي متعدد المراكز أن متوسط ​​الأعمار عند التشخيص كان 61.4 و 39.9 سنة للنوع 1 والنوع 2 AIP ، على التوالي ، وكانت نسبة الذكور 77٪ في النوع 1 و 55٪ في النوع 2 AIP. بالإضافة إلى ذلك ، يمثل النوع 2 من AIP نسبة أقل من AIP في البلدان الآسيوية مقارنة بدول أوروبا وأمريكا الشمالية (8).

خلال المرحلة الحادة ، تظهر نتائج التصوير من النوع 2 AIP مشابهة لتلك الموجودة في النوع 1 ، بما في ذلك تورم البنكرياس والتضيق غير المنتظم لاضطراب تعدد الشخصية (MPD). على غرار النوع 1 AIP ، يستجيب الأشخاص المصابون بالنوع 2 من AIP بشكل إيجابي للعلاج بالكورتيكوستيرويد. ومع ذلك ، كان معدل تكرار النوع 2 AIP أقل بكثير من النوع 1 ، وكان موقع تكرار النوع 2 AIP مقصورًا على البنكرياس. تم العثور على عدد قليل من حصوات البنكرياس في النوع 2 AIP أثناء المتابعة ، مما يشير إلى أنه من غير المألوف أن يتقدم النوع 2 AIP إلى مرحلة متقدمة (8). ومع ذلك ، أشارت دراسة أخرى إلى أن نتائج المرضى الذين يعانون من النوع 2 من AIP لم تكن مختلفة عن نتائج المرضى الذين يعانون من النوع 1 AIP ، باستثناء مرض السكري ، والذي كان أعلى بشكل ملحوظ في النوع 1 AIP (28). لذلك هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتحديد التشخيص على المدى الطويل ونتائج النوع 2 من AIP بشكل أفضل.

النوع الأول من AIP هو مرض مزمن منتكس. على الرغم من أن المرحلة الالتهابية الحادة تستجيب بشكل كبير للعلاج بالكورتيكوستيرويد ، إلا أن هناك العديد من المضاعفات المحتملة طويلة المدى التي يمكن أن تتطور. يعتبر ضعف الغدد الصماء والبنكرياس الخارجي أكثر شيوعًا خلال المرحلة الحادة. قد يتم حلها بالعلاج بالكورتيكوستيرويد ، ولكنها تحدث لاحقًا عندما يضمر البنكرياس. انتكاسات المرض شائعة ويمكن أن تتطور في البنكرياس أو الشجرة الصفراوية أو غيرها من المواقع البعيدة المرتبطة بـ IgG4-RD. قد تساعد الملاحظة الدقيقة للأعراض البادرية وعلامات النشاط أثناء المتابعة ، وكذلك التدخل المبكر بالعلاج بالكورتيكوستيرويد ، في الحد من انتشار المرض من انتكاسات المرض. يمكن أن تتطور حصوات قناة البنكرياس ، وهي أكثر عرضة للإصابة بمرض الانتكاس. هناك خطر نظري متزايد للإصابة بسرطان البنكرياس ، لكن الخطر الفعلي غير مفهوم تمامًا. في المقابل ، في النوع 2 من مرض AIP الانتكاس والمضاعفات طويلة المدى الأخرى غير شائعة.

شكر وتقدير

نود أن نشكر الدكاترة. تاكاشي موراكي ، تيتسويا إيتو ، كيتا كاناي ، تاكايا أوجوتشي ، هيدياكي هامانو ، ونوريكازو أراكورا على مساعدتهم السريرية ومساهماتهم في هذا العمل.


الوقاية والتعرف على وعلاج التهاب البنكرياس بعد ERCP

* الكاتب المراسل: سكوت تينر
التعليم الطبي والبحوث ، مركز موسى بن ميمون الطبي ،
جامعة ولاية نيويورك ، 2211 Emmons Ave ، Brooklyn ، NY
11235 ، الولايات المتحدة الأمريكية
هاتف: +1-718.368.2960
فاكس: +1-718.368.2249
بريد الالكتروني: [البريد الإلكتروني & # 160 محمي]

تم الاستلام 16 أكتوبر 2008 - وافقت 26 يناير 2009

الكلمات الدالة

تصوير البنكرياس الصفراوي ، التهاب البنكرياس الوراثي بالتنظير الداخلي ، علاجات الدعامات التنفسية الحادة

المقدمة

التهاب البنكرياس الحاد هو أكثر المضاعفات شيوعًا والمخاوف من تصوير القناة الصفراوية البنكرياس الوراء بالمنظار (ERCP). يرتبط بمراضة كبيرة ووفيات عرضية. الآليات التي تؤدي إلى التهاب البنكرياس بعد ERCP معقدة وغير مفهومة تمامًا. بدلاً من وجود مرض واحد ، يُعتقد أن التهاب البنكرياس بعد ERCP متعدد العوامل ، ويتضمن مزيجًا من العوامل الكيميائية والهيدروستاتيكية والأنزيمية والميكانيكية والحرارية. على الرغم من وجود بعض عدم اليقين في التنبؤ بالمرضى الذين سيصابون بالتهاب البنكرياس الحاد بعد ERCP ، فقد تم اقتراح عدد من عوامل الخطر التي تعمل بشكل مستقل أو بشكل جماعي كمتنبئين بالتهاب البنكرياس بعد ERCP [1 ، 2 ، 3 ، 4]. وتشمل هذه العوامل المتعلقة بالمريض والإجراءات. في المرضى المعرضين لخطر كبير للإصابة بالتهاب البنكرياس بعد ERCP ، حاولت العديد من الدراسات تحديد التدخلات التنظيرية أو الدوائية التي قد تقلل من المخاطر. الغرض من هذه المراجعة هو وصف التطورات الحديثة في الوقاية والتحسين من التهاب البنكرياس بعد ERCP.

تحديد التهاب البنكرياس بعد ERCP

بغض النظر عن المسببات ، تتطلب معايير تشخيص التهاب البنكرياس الحاد اثنين من المعايير الثلاثة التالية [5]: 1) ألم البطن (الأعراض) بما يتفق مع التشخيص 2) الأميليز في الدم و / أو الليباز أكبر من 3 أضعاف العلوي الحد من التصوير المقطعي الطبيعي و / أو 3) المقطعي (CT و / أو التصوير بالرنين المغناطيسي) بما يتفق مع التشخيص. على الرغم من أن استخدام اثنين من المعايير الثلاثة سيؤدي بدقة إلى تشخيص التهاب البنكرياس الحاد في معظم المرضى ، إلا أن المعايير ليست دقيقة دائمًا في المرضى الذين يتبعون ERCP. العديد من المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس بعد ERCP لديهم اثنين من هذه المعايير في غياب التهاب البنكرياس الحاد والألم وارتفاع الأميليز / الليباز. عادةً ما يكون ألم التهاب البنكرياس شرسوفيًا ومستمرًا ومنتشرًا إلى الظهر ويستمر لساعات إن لم يكن لأيام. لا يرتبط الألم العرضي والعابر بالتهاب البنكرياس. يعاني بعض المرضى من ألم بعد تصوير القنوات المرارية (ERCP) بسبب الحجم الكبير للهواء المنتفخ أثناء العملية. ينتج عن هذا انتفاخ في الأمعاء وتشنج مؤلم. بالإضافة إلى الألم ، غالبًا ما تحدث ارتفاعات بدون أعراض في الأميليز و / أو الليباز بعد ERCP ، دون أي عقابيل سريرية. قد يفسر وضع العلامات غير المناسبة للمرضى الذين يعانون من آلام في البطن والارتفاع الخفيف العابر لأميليز المصل و / أو الليباز على أنهم مصابون بالتهاب البنكرياس بعد ERCP سبب اختلاف معدل الإصابة بالتهاب البنكرياس بعد ERCP اختلافًا كبيرًا ، من 4٪ إلى 31٪ بين الدراسات [1 ، 2 ، 5 ، 6].

نظرًا لعدم وجود خصوصية للألم وارتفاع مستوى الأميلاز / الليباز في المرضى الذين خضعوا لـ ERCP ، يصبح التصوير هو المعيار الأكثر أهمية في تحديد تشخيص التهاب البنكرياس بعد ERCP. يجب الاشتباه في التهاب البنكرياس بعد ERCP في أي مريض يصاب بألم خلال 6 ساعات من الإجراء. من غير المرجح أن تتطور بعد 12 ساعة من الإجراء. ألم ما بعد ERCP مع ارتفاع ملحوظ في الأميليز و / أو الليباز في الدم خاصة عندما تكون القيم أكبر من 1000 وحدة دولية / لتر ، فهذا يشير بقوة إلى التهاب البنكرياس. في حالات الشك التشخيصي ، خاصة عند توقع التهاب البنكرياس الشديد ، يجب أن يؤكد التصوير الإشعاعي التشخيص.

قد يكون التعرف المبكر على التهاب البنكرياس بعد ERCP ممكنًا عن طريق تقييم الأميليز أو الليباز في الدم في غضون ساعات قليلة من الإجراء [7 ، 8 ، 9]. في دراسة شملت 231 مريضًا ، كان الأميليز أو الليباز المصلي لمدة ساعتين أكثر دقة من التقييم السريري في التمييز بين التهاب البنكرياس بعد ERCP والأسباب الأخرى لألم البطن. كانت القيم التي تزيد عن 276 وحدة دولية / لتر للأميليز المصل وأكبر من 1000 وحدة دولية / لتر للليباز المصل الذي تم الحصول عليه بعد ساعتين من الإجراء تقريبًا 100٪ قيمة تنبؤية إيجابية (PPV) لالتهاب البنكرياس بعد ERCP [7]. في الآونة الأخيرة ، إيتو وآخرون. وجد أنه إذا كان الأميليز في الدم طبيعيًا عند 3 ساعات ، فإن 1 ٪ فقط من المرضى أصيبوا بالتهاب البنكرياس بعد ERCP مقارنة بـ 39 ٪ إذا كان الأميليز أكبر من 5 أضعاف الحد الأعلى المرجعي [8]. يجب ألا يوجه الأميليز المصل و / أو الليباز وحده قرارًا بشأن وجود أو عدم وجود التهاب البنكرياس بعد ERCP. ومع ذلك ، يمكن أن تساعد هذه الاختبارات الأطباء في تقييمهم للمرضى الذين يعانون من آلام ما بعد ERCP.

عوامل الخطر لتطوير التهاب البنكرياس بعد ERCP

يعد الوعي بعوامل الخطر لالتهاب البنكرياس بعد ERCP أمرًا ضروريًا للتعرف على الحالات عالية الخطورة التي يجب تجنب ERCP فيها إن أمكن ، أو التي يجب فيها النظر في التدخلات الوقائية بالمنظار أو الأدوية. تم تقييم عوامل الخطر لتطوير التهاب البنكرياس بعد ERCP في دراسات مختلفة وتشمل المريض والإجراء والعوامل المتعلقة بالمشغل (الجدول 1).

عند مراجعة الأدبيات ، فإن الإجماع العام للعوامل المتعلقة بالمريض تشمل: العمر الصغير ، الجنس الأنثوي ، العضلة العاصرة المشتبه بها لخلل Oddi ، التهاب البنكرياس المتكرر ، التاريخ السابق لالتهاب البنكرياس بعد ERCP ، والمرضى الذين يعانون من البيليروبين المصل الطبيعي. تشمل العوامل المتعلقة بالإجراء ما يلي: حقن قناة البنكرياس ، وإقناء ؛ إدخال القنية الصعبة ، واستئصال العضلة العاصرة للبنكرياس ، والوصول قبل القطع ، والتوسع بالبالون. العوامل التي تعتمد على المشغل والعوامل الفنية مثيرة للجدل. على الرغم من أنه من المتوقع أن يكون لدى أخصائيي التنظير الذين لديهم حجم كبير من الحالات معدلات أقل بشكل حدسي بعد التهاب البنكرياس ، إلا أن هذا لا يبدو بشكل عام صحيحًا [2]. ومع ذلك ، فقد ثبت أن مشاركة المتدرب (زميل) عامل خطر كبير لتطوير التهاب البنكرياس بعد ERCP [3]

بشكل عام ، كلما زاد احتمال إصابة المريض بقناة صفراوية مشتركة و / أو قناة بنكرياسية غير طبيعية ، قل احتمال إصابة المريض بالتهاب البنكرياس بعد ERCP. تشنغ وآخرون. [3] أنشأ قاعدة بيانات 160 متغيرة قيمت مستقبليًا أكثر من ألف مريض من 15 مركزًا للإحالة في الولايات المتحدة أكدت دراستهم على دور عوامل المريض ، بما في ذلك العمر ، والعضلة العاصرة لخلل أودي ، والتاريخ السابق لالتهاب البنكرياس بعد ERCP والعوامل الفنية ، بما في ذلك عدد من حقن القناة البنكرياسية ، بضع العضلة العاصرة الحليمة الطفيفة وتجربة المشغل.

ميهتا وآخرون [4] أظهر أن المريض الأكثر عرضة للإصابة بالتهاب البنكرياس بعد ERCP كانت امرأة يشتبه في تحص صفراوي ، قناة صفراوية شائعة غير متوسعة ، لكن البيليروبين المصل الطبيعي ، والذي يخضع لاستئصال العضلة الصفراوية ولم يتم العثور على حصوات. في هذه الفئة من السكان ، أصيب أكثر من ربع المرضى (27٪) بالتهاب البنكرياس التالي لـ ERCP. يمكن لتصوير البنكرياس والقنوات الصفراوية بالرنين المغناطيسي (MRCP) والموجات فوق الصوتية بالمنظار ، التي لا تسبب التهاب البنكرياس ، أن توفر معلومات مفيدة بدقة مماثلة لـ ERCP في الحالات عالية الخطورة / منخفضة الإنتاجية وهي طرق التصوير المفضلة في التقييم الأولي لمثل هؤلاء المرضى.

الوقاية الدوائية من التهاب البنكرياس بعد ERCP

على الرغم من وجود اهتمام بالوقاية الدوائية من التهاب البنكرياس بعد ERCP ، منذ تقديمه ، فشل عدد كبير من الدراسات في تحديد دواء فعال باستمرار. ومع ذلك ، فقد ثبت أن عددًا صغيرًا يستحق المزيد من الدراسة (الجدول 2). يعد فهمنا المحدود للإمراضية لالتهاب البنكرياس بعد ERCP عقبة رئيسية أمام تطوير الوقاية الفعالة من الأدوية. يمكن تقسيم الأدوية التي تمت دراستها إلى خمس مجموعات: تلك التي 1) تقلل من التهاب البنكرياس 2) تقلل العضلة العاصرة من ضغط Oddi 3) تخفف الالتهاب الجهازي 4) تقلل من تحفيز البنكرياس و 5) توقف نشاط البروتياز.

الأدوية التي تقلل الالتهاب

وتشمل مضادات الأكسدة والمضادات الحيوية والمنشطات والأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (NSAIDS). تساهم الجذور الحرة المشتقة من الأكسجين في التسبب في التهاب البنكرياس الحاد عن طريق التسبب في إصابة البطانة الشعرية ، مما يؤدي إلى زيادة نفاذية الشعيرات الدموية. تشمل الأدوية التي تمنع تكوين و / أو تعطيل الجذور الحرة الوبيورينول و n-acetylcysteine ​​، على التوالي. كلاهما تمت دراسته في نماذج حيوانية وبشرية. أظهرت الدراسات الأولية على الحيوانات انخفاضًا في حدوث وشدة التهاب البنكرياس الحاد لكلا العقارين. ومع ذلك ، فشلت التجارب البشرية اللاحقة في إظهار أي فائدة كبيرة. لم تُظهر أربع تجارب سريرية قيمت فعالية الوبيورينول في الوقاية من التهاب البنكرياس بعد ERCP أي فائدة واضحة [10 ، 11 ، 12 ، 13]. بدت إحدى الدراسات من اليونان [12] مشجعة ، لكن المعدل المرتفع من التهاب البنكرياس بعد ERCP في المجموعة الضابطة حد من تفسير النتائج. تم نشر تجربتين لتقييم nacetylcysteine ​​في الوقاية من التهاب البنكرياس بعد ERCP [14 ، 15] ولم تظهر أي فائدة.

نظرًا لأن المضاعفات المعدية تساهم في المراضة والوفيات في التهاب البنكرياس الحاد ، فقد تم إجراء دراسات لتقييم الدور المحتمل للمضادات الحيوية في الوقاية من التهاب البنكرياس بعد ERCP. ظهرت دراسة واحدة فقط لإظهار الفائدة. R & aumlty et al. [16] أظهرت معدلات منخفضة من التهاب البنكرياس بعد ERCP في المرضى الذين يتلقون 2 جرام من السيفتازيديم قبل 30 دقيقة من ERCP بالمقارنة مع الدواء الوهمي (2.6٪ مقابل 9.4٪. P = 0.009).

كانت هناك سبع دراسات تقيم تأثير الكورتيكوستيرويدات في تقليل حدوث أو شدة التهاب البنكرياس بعد ERCP. بتجميع كل هذه الدراسات ، تم تقييم 3308 مرضى [11 ، 17 ، 18 ، 19 ، 20 ، 21]. أظهرت تجربة مبكرة بأثر رجعي [17] حدوث انخفاض في حدوث التهاب البنكرياس بعد العلاج باستخدام ERCP في المرضى الذين يعانون من حساسية اليود. بعد ذلك ، أظهرت 5 تجارب كبيرة (واحدة عشوائية وأربع تجارب مزدوجة التعمية) باستخدام مجموعة متنوعة من الكورتيكوستيرويدات ، بما في ذلك بريدنيزولون عن طريق الفم ، وهيدروكورتيزون عن طريق الوريد وميثيل بريدنيزولون ، أي فائدة في تقليل شدة أو حدوث التهاب البنكرياس بعد ERCP. من الجدير بالملاحظة أن التجربتين اللتين أظهرتا فائدة مع استخدام الكورتيكوستيرويدات في الوقاية من التهاب البنكرياس بعد ERCP استخدمت مستويات الأميلاز المنخفضة (2 إلى 2.5 ضعف الحد الأعلى المرجعي) كنقطة توقف لتشخيص التهاب البنكرياس الحاد [17 ، 18].

فيما يتعلق بتخفيف الاستجابة الالتهابية ، فقد شوهدت النتائج الواعدة مع مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية. تم نشر تجربتين سريريتين لتقييم دور الديكلوفيناك في الحد من حدوث التهاب البنكرياس بعد التنظير الباطني (ERCP) [22 ، 23]. في كلتا التجربتين ، تلقى المرضى 100 ملغ من ديكلوفيناك عن طريق تحميلة المستقيم. أظهر كلاهما انخفاضًا في حدوث التهاب البنكرياس الحاد. في التجربة التي أجراها موراي وآخرون [22] ، حدث التهاب البنكرياس في 6.4٪ من المرضى في مجموعة الديكلوفيناك مقارنة بـ 15.5٪ في مجموعة الدواء الوهمي (P = 0.049). ومن المثير للاهتمام ، أنه يبدو أنه لا توجد فائدة في المرضى الذين يعانون من ضعف العضلة العاصرة أودي. ساتودهمانيش وآخرون. [24] أظهرت نتائج مفيدة مماثلة مع الإندوميتاسين. على الرغم من حدوث التهاب البنكرياس في 3.2٪ من المرضى المعالجين مقارنة بـ 6.8٪ من مرضى السيطرة ، إلا أن هذه النتائج لم تكن ذات دلالة إحصائية (P = 0.06). ومع ذلك ، اقترح تحليل ما بعد المخصص تأثيرًا مفيدًا محتملاً في المرضى الذين يخضعون لحقن قناة البنكرياس

انترلوكين 10 (IL-10) هو سيتوكين مضاد للالتهابات ثبت أنه يقلل من شدة التهاب البنكرياس الحاد في النماذج الحيوانية. ديفيير وآخرون [25] أظهر انخفاضًا في حدوث وشدة التهاب البنكرياس الحاد مع إعطاء IL-10 ، 7.5٪ في المرضى المعالجين مقارنة بـ 24٪ في مجموعة الشواهد (P & lt0.05).ومع ذلك ، في تجربة مستقبلية مزدوجة التعمية منفصلة ، Dumot et al. [26] لم يتم العثور على اختلاف في حدوث التهاب البنكرياس الحاد في 200 مريض خطر متوسط ​​تم اختيارهم عشوائياً لتلقي 8 & مج / كغ من IL-10 مقابل الدواء الوهمي (9٪ مقابل 11٪ ، P = 0.7). لم تظهر تجربة لاحقة ، أكبر ، متعددة المراكز ، نُشرت في شكل مجرد في الوقت الحاضر ، أي فائدة من IL-10 في المرضى الذين يخضعون لـ ERCP [27].

الأدوية التي تنحسر العضلة العاصرة للضغط الغريب

لقد تم اقتراح أن استرخاء العضلة العاصرة لـ Oddi بعد ERCP سيعزز تصريف البنكرياس ويمنع التهاب البنكرياس الحاد. تم استخدام العديد من العوامل في محاولة لإرخاء العضلة العاصرة لـ Oddi ، كطريقة لمنع التهاب البنكرياس بعد ERCP. كانت هناك 3 دراسات عشوائية حديثة لتقييم استخدام النتروجليسرين خلال ERCP. سودهيندران وآخرون [28] قارن الاستخدام الوقائي لـ 2 ملغ من النتروجليسرين تحت اللسان مقارنة مع الدواء الوهمي في المرضى الذين يخضعون لـ ERCP. وجدوا أن حدوث التهاب البنكرياس بعد العملية كان أقل بشكل ملحوظ في المرضى المعالجين (7.7٪ مقابل 17.8٪ ، P & lt0.05). تثير المدة القصيرة لعمل النتروجليسرين تحت اللسان أسئلة حول معقولية التأثير الدوائي المقترح. في تجربة لاحقة أجراها Moret & oacute et al. [29] ، تم اختيار 144 مريضًا بصورة عشوائية إلى رقعة نيتروجليسرين عبر الجلد أو رقعة دواء وهمي. تم إثبات انخفاض معنوي في التهاب البنكرياس في ذراع الدواء الوهمي (4٪ مقابل 15٪ ، P = 0.03). ومع ذلك ، كان لكلتا التجربتين معدل مرتفع من التهاب البنكرياس الحاد في ذراع التحكم. في أحدث وأكبر الدراسات الثلاث [30] ، تم اختيار 318 مريضًا معرضين لخطر منخفض للإصابة بالتهاب البنكرياس بعد ERCP لتلقي إما العامل النشط أو الدواء الوهمي عن طريق التصحيح عبر الجلد. لم يلاحظ أي اختلاف في التهاب البنكرياس بعد ERCP بين مجموعات النتروجليسرين النشط والعلاج الوهمي.

تشمل الدراسات الأخرى التي تقيم الأدوية لتقليل العضلة العاصرة لضغط Oddi للوقاية من التهاب البنكرياس بعد ERCP: تجربتان للنيفيديبين الفموي [31 ، 32] ، واحدة لليدوكائين المرشوش [33] وأخرى على حقن توكسين البوتولينوم [34]. لسوء الحظ ، لم تظهر أي من هذه التجارب أي دور مفيد في تقليل شدة أو حدوث التهاب البنكرياس بعد ERCP. في تجربة مستقبلية غير خاضعة للتحكم الوهمي لـ 173 مريضًا يخضعون لعملية رأب العضلة العاصرة بالبالون بالمنظار [35] ، أدى ري الفتحة المتوسعة باستخدام الإبينفرين إلى انخفاض معدل الإصابة بالتهاب البنكرياس الحاد (1.2٪ مقابل 7.6٪ ، P & lt0.05).

عقار يقطع نشاط البروتياز

نظرًا لأن بدء التهاب البنكرياس الحاد يعتمد على تنشيط وانتشار البروتياز ، فإن الميزة النظرية لمثبطات الأنزيم البروتيني في تقليل حدوث وشدة التهاب البنكرياس بعد ERCP تتطلب الدراسة. في النماذج التجريبية ، ثبت أن الهيبارين يثبط بروتياز البنكرياس ، ويزيد دوران الأوعية الدقيقة ، وله خصائص مضادة للالتهابات. في تجربة مستقبلية غير معشاة لـ 815 مريضًا ، ارتبط إعطاء الهيبارين بانخفاض معتد به إحصائيًا في التهاب البنكرياس بعد ERCP (3.4٪ مقابل 7.9٪ ، P = 0.005) [36]. ومع ذلك ، على الرغم من هذه النتائج المشجعة المبكرة ، بعد عامين ، أجرت نفس المجموعة تجربة عشوائية مزدوجة التعمية فشلت في إظهار انخفاض في التهاب البنكرياس بعد ERCP في المرضى المعرضين لمخاطر عالية والذين تم اختيارهم عشوائياً لتلقي الهيبارين [37].

غابكسات ماليات (FOYTM) هو مثبط للبروتياز بخصائص مضادة للالتهابات. قدرته على تثبيط التربسين المنتشر أكبر من معظم مثبطات الأنزيم البروتيني الأخرى. في عام 1995 ، ميسوري وآخرون. [38] نشر تحليل تلوي لـ 5 تجارب [39 ، 40 ، 41 ، 42 ، 43] يُظهر انخفاضًا مهمًا من الناحية الإحصائية في حدوث المضاعفات لدى المرضى الذين يتلقون الجابكسات بعد تطور التهاب البنكرياس الحاد. ومع ذلك ، كانت التجارب صغيرة مع احتمال عدم كفاية أعداد المرضى. أكبر محاكمة مزدوجة التعمية من قبل كافاليني وآخرون. [44] أظهر لاحقًا انخفاضًا كبيرًا في حدوث (2.4٪ مقابل 7.6٪ ، P = 0.03) وشدة التهاب البنكرياس الحاد في المرضى الذين يتلقون الجابكسات مقابل الدواء الوهمي. تحليل تلوي أولي لـ 6 تجارب [44 ، 45 ، 46 ، 47 ، 48 ، 49] بواسطة Andriulli et al. [50] أظهرت معدلات اختزال ذات دلالة إحصائية في التهاب البنكرياس بعد ERCP (نسبة الأرجحية: 0.27 ، فاصل الثقة 95٪: 0.13-0.57 P = 0.001). التحليلات التلوية الثانية والثالثة المنشورة بواسطة نفس المجموعة [51 ، 52] ، والتي تضمنت العديد من التجارب المرتقبة الكبيرة [53 ، 54 ، 55 ، 56 ، 57 ، 58] ، لم تدعم الاستخدام الوقائي للجابكسات في الوقاية من الحالات الحادة. التهاب البنكرياس. في الآونة الأخيرة ، بعد نشر التحليل التلوي بواسطة Andriulli et al. [52] ، تم نشر العديد من التجارب الإضافية ، بنتائج متضاربة [59 ، 60 ، 61 ، 62 ، 63]. على الرغم من أن البيانات متضاربة ، يبدو أن حقن الدواء من المحتمل أن يبدأ قبل 1-2 ساعة من ERCP ، ويستمر لمدة 12 ساعة بعد ERCP ، لإظهار تأثير مفيد [1 ، 64]. في المرضى الذين يعانون من مخاطر منخفضة ، من المحتمل أن تفوق التكاليف أي فائدة.

مثبط البروتياز ، ulinastatin ، يستخدم منذ فترة طويلة في إدارة التهاب البنكرياس الحاد في اليابان والصين [65]. في تجربة أولية ، عشوائية ، خاضعة للتحكم الموضعي [66] ، خفضت بلعة ulinastatin قبل ERCP بشكل ملحوظ حدوث (2.9٪ مقابل 7.4٪ P = 0.041) ولكن ليس من شدة التهاب البنكرياس الحاد. لم تجد تجربتان متتاليتان معشاة ذات شواهد تقارن ulinastatin مع gabexate أي فرق في الوقاية من التهاب البنكرياس الحاد [60 ، 62]. هناك ما يبرر إجراء مزيد من الدراسة لمثبطات الأنزيم البروتيني في المرضى المعرضين لمخاطر عالية.

مثبطات إفراز البنكرياس

نظريًا ، يمكن أن يمنع تثبيط إفراز البنكرياس الإفرازي التهاب البنكرياس بعد ERCP عن طريق & ldquoresting & rdquo تلف الغدة. على الرغم من كونه مفهومًا جذابًا ، إلا أنه لا يوجد سوى القليل من الأساس العلمي لدعم هذا النهج. السوماتوستاتين ونظيره الاصطناعي ، أوكتاببتيد أوكتريوتيد ، من مثبطات قوية لإفراز البنكرياس. على الرغم من أن العديد من تجارب السوماتوستاتين قد أثبتت فعاليتها في تقليل معدل التهاب البنكرياس بعد ERCP [67 ، 68 ، 69 ، 70 ، 71 ، 72] ، فإن غالبية الدراسات لا تدعم الاستخدام الروتيني لهذا الدواء [73 ، 74 ، 75 ، 76 ، 77 ، 78 ، 79 ، 80]. في تحليل تلوي نُشر في عام 2007 ، أندريولي وآخرون. [52] قيمت 16 تجربة من السوماتوستاتين [53 ، 55 ، 58 ، 67 ، 68 ، 69 ، 70 ، 71 ، 72 ، 73 ، 74 ، 75 ، 76 ، 77 ، 78 ، 79] وخلصت إلى أن هذا الدواء و rsquos له تأثير مهم إحصائيًا فقط هو تقليل فرط أميلاز الدم بعد ERCP (نسبة الأرجحية: 0.67 ، فاصل الثقة 95٪: 0.57-0.81 العدد اللازم للعلاج يساوي 12). ومع ذلك ، عندما يستبعد المرء الدراسات الصغيرة غير المتجانسة ، فإن السوماتوستاتين الذي يتم إعطاؤه على شكل بلعة أو بالتسريب لمدة 12 ساعة يبدو أنه فعال في الوقاية من التهاب البنكرياس بعد ERCP مع وجود فرق خطر بنسبة 2.1٪ (95٪ CI: 0.7-3.6 ، P = 0.004) [64]. في عام 2000 ، أندريولي وآخرون. [50] أجرى تحليلًا تلويًا لعشر تجارب لأوكتريوتيد [78 ، 79 ، 80 ، 81 ، 82 ، 83 ، 84 ، 85 ، 86 ، 87] في الوقاية من التهاب البنكرياس بعد ERCP. وخلصوا إلى أنه ، على غرار السوماتوستاتين ، كان أوكتريوتيد فعالًا فقط في تقليل فرط أميلاز الدم بعد ERCP ، ولم يقلل من حدوث التهاب البنكرياس بعد ERCP. بعد ذلك ، فشلت التجارب المتعددة المصممة جيدًا لتقييم الجرعات المختلفة وجدولة إعطاء أوكتريوتيد [80 ، 91 ، 92 ، 93] ، والتحليل التلوي [94] في إثبات أي فائدة لأوكتريوتيد في الوقاية من التهاب البنكرياس بعد ERCP. ومع ذلك ، أشارت تجربتان تم نشرهما مؤخرًا [95 ، 96] إلى تأثير مفيد لأوكتريوتيد في تقليل معدل التهاب البنكرياس بعد ERCP ، (2٪ مقابل 8.9٪ ، P = 0.03) و (2.4٪ مقابل 5.3٪ ، P = 0.046 )، على التوالى. هناك ما يبرر مزيد من التجارب مع أوكتريوتيد. ثبت أن الأدوية مثل السوماتوستاتين والكالسيتونين [97] والجلوكاجون [98] ، تثبط إفراز البنكرياس ، ولكن لم يظهر أي منها تأثير وقائي. من الجدير بالذكر أن تجربة واحدة أظهرت آثارًا مفيدة لإعطاء بيتا كاروتين في تقليل شدة التهاب البنكرياس بعد ERCP (2.22٪ مقابل 0٪ P & lt0.01) [99].

الدعامات والأسلاك التوجيهية لمنع التهاب البنكرياس بعد ERCP

يقلل وضع دعامة البنكرياس من خطر الإصابة بالتهاب البنكرياس بعد ERCP في المرضى المعرضين لمخاطر عالية [6 ، 100 ، 101 ، 102 ، 103 ، 104 ، 105 ، 106 ، 107 ، 108 ، 109 ، 110 ، 111]. أصبحت هذه التقنية ممارسة شائعة أثناء إجراء تصوير القنوات بالتنظير الباطني (ERCP) في المرضى الذين يُعتقد أنهم معرضون بشكل خاص لخطر الإصابة بالتهاب البنكرياس بعد ERCP (شكل 1). يُعتقد أن الدعامات تمنع انسداد مجرى البنكرياس الخارج الذي يمكن أن ينتج عن الوذمة الحليمية التالية للأجهزة. يُعد ارتفاع ضغط الدم في العضلة العاصرة من البنكرياس أحد عوامل الخطر المهمة للإصابة بالتهاب البنكرياس بعد ERCP ، والذي قد يفسر ارتفاع مخاطر الإصابة بالتهاب البنكرياس في المرضى الذين يعانون من ضعف العضلة العاصرة. هناك تخفيف لفترات طويلة من انسداد الأقنية عند وضع دعامات البنكرياس. عادة ، يتم استخدام 3-5 دعامات من البنكرياس المقياس الفرنسي (Fr) ، بدون حواف ، بلاستيكية في الإعدادات التالية: العضلة العاصرة لخلل أودي ، إقناء ؛ إدخال القنية الصعبة ، تمدد البالون (بضع العضلة العاصرة بالبالون) ، واستئصال العضلة العاصرة قبل القطع. تم نشر ثلاث عشرة تجربة (6 تجارب مستقبلية ، عشوائية ، ذات شواهد و 7 تجارب حالات وشواهد) لتقييم دور وضع دعامة البنكرياس في الوقاية من التهاب البنكرياس بعد ERCP (الجدول 3) [6 ، 100 ، 101 ، 102 ، 103 ، 104 ، 105 ، 106 ، 107 ، 108 ، 109 ، 110 ، 111]. في جميع الدراسات التي تم الإبلاغ عنها ، والتي شملت بشكل تراكمي 1500 مريض عالي الخطورة يخضعون لـ ERCP ، أصيب مريض واحد فقط بالتهاب البنكرياس الحاد بعد وضع دعامة لقناة البنكرياس [1]. تحليل تلوي نُشر في عام 2004 بواسطة سينغ وآخرون. [112] ، بتقييم 5 تجارب مستقبلية بما في ذلك 483 مريضًا ، أظهر انخفاضًا بمقدار ثلاثة أضعاف في حدوث التهاب البنكرياس بعد ERCP في المرضى الذين يعانون من دعامات قناة البنكرياس مقابل عدم وجود دعامة (15.5٪ مقابل 5.8٪ P = 0.001 OR: 3.2، 95 ٪ CI: 1.6-6.4). وبالمثل ، فإن التحليل التلوي لعام 2007 الذي نشره Andriulli et al. [113] ، التي قيمت 4 تجارب عشوائية محتملة تشمل 268 مريضًا ، أظهرت انخفاضًا مضاعفًا في حدوث التهاب البنكرياس بعد ERCP (24.1٪ مقابل 12٪ P = 0.009 OR: 0.44 ، 95٪ CI: 0.24-0.81 ). في مراجعة كبيرة بأثر رجعي لـ 2،283 مريضًا لديهم إجمالي 2،447 ERCPs ، كانت 3 دعامات غير مشفرة أكثر فاعلية في تقليل حدوث التهاب البنكرياس بعد ERCP (P = 0.0043) ، وأكثر عرضة للانتقال تلقائيًا (P = 0.0001) ، وأقل من المحتمل أن يسبب تغيرات في الأقنية (24٪ مقابل 80٪) بالمقارنة مع الدعامات الأكبر حجمًا 4 Fr أو 5 Fr أو 6 Fr [114]. على الرغم من أن الدعامة الوقائية لقناة البنكرياس هي استراتيجية فعالة من حيث التكلفة للوقاية من التهاب البنكرياس بعد ERCP للمرضى المعرضين لمخاطر عالية [115] ، فقد تم الإبلاغ عن ارتفاع معدل الإصابة بالتهاب البنكرياس الحاد في المرضى الذين يعانون من فشل الدعامة في قناة البنكرياس [116]. كذلك ، فإن دعامة قناة البنكرياس ليست دائمًا ممكنة من الناحية الفنية مع معدل فشل مُبلّغ عنه يتراوح من 4 إلى 10٪ [116].

شكل 1. دعامة القناة البنكرياسية.

إن احتمالية حدوث إصابة في القناة البنكرياسية و / أو متني ، وخطر الهجرة الداخلية للدعامة والكسر بعد وضع الدعامة أمر مثير للقلق. من أجل تقليل التغييرات في الأقنية البنكرياسية و / أو المتني ، يوصى باستخدام دعامات ضفيرة مفردة طويلة (8-12 سم) أو قصيرة 4 أو 5 Fr (2-3 سم) ، متبوعة بالإزالة في غضون 2 إلى 4 بعد أسابيع من التنسيب [116].

تم إثبات القنية الإرشادية ، حيث يتم إدخال إدخال القنية على القناة الصفراوية والقناة البنكرياسية بواسطة سلك توجيه يتم إدخاله من خلال قسطرة (على سبيل المثال ، العضلة العاصرة) ، لتقليل خطر الإصابة بالتهاب البنكرياس [117]. من خلال تجنب إدخال القنية باستخدام عوامل التباين الإشعاعي ، وبالتالي تقليل مخاطر الإصابة الهيدروستاتيكية للبنكرياس ، يبدو أن حدوث التهاب البنكرياس الحاد قد انخفض بشكل كبير. في دراسة أجريت على 400 مريض متتالي خضعوا لـ ERCP بواسطة أخصائي تنظير داخلي واحد ، تم اختيارهم بشكل عشوائي لإدخال إدخال القنية الأولي مع التباين مقابل إدخال إدخال القنية الأولي بواسطة سلك توجيه تحت سيطرة التنظير التألقي ، كانت معدلات التهاب البنكرياس مختلفة بشكل ملحوظ. لم تظهر أي حالة من حالات التهاب البنكرياس الحاد في مجموعة الأسلاك الإرشادية مقارنة بـ 8 حالات في مجموعة التباين القياسية (P & lt0.001). كانت معدلات نجاح إدخال القنية بين التباين القياسي وتقنيات الأسلاك الإرشادية قابلة للمقارنة ، 98.5٪ مقابل 97.5٪. أكدت دراسة أكثر حداثة [118] انخفاض في التهاب البنكرياس بعد ERCP في 300 مريض تم اختيارهم عشوائياً في وقت لاحق لإدخال إدخال القنية على الأسلاك الإرشادية مقارنةً بحقن التباين التقليدي. ومع ذلك ، يبدو أن الانخفاض في التهاب البنكرياس بعد ERCP كان مرتبطًا بالحاجة الأقل إلى بضع المصرة قبل القطع في المرضى الذين يخضعون لإدخال إدخال القنية بالسلك الإرشادي.

علاج التهاب البنكرياس بعد ERCP

نظرًا لأن ليس كل المرضى الذين يعانون من الألم وفرط أميلاز الدم بعد إجراء ERCP يعانون من التهاب البنكرياس الحاد ، فقد يواجه الأطباء صعوبة في تحديد التشخيص. نتيجة لذلك ، قد لا يتم التعرف على بعض المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس الحاد التالي لـ ERCP في المراحل المبكرة من مرضهم ، حيث يكون الترطيب الشديد هو الأكثر أهمية. قد يجد بعض أخصائيي التنظير صعوبة في الاعتراف بحدوث التهاب البنكرياس بعد إجراء ERCP ، حيث يتطلب ذلك قبول حدوث مضاعفات. إن الشعور بالذنب من جانب الطبيب الذي يقوم بالإجراء أمر مفهوم. ومع ذلك ، فإن التأخير في كل من تشخيص وعلاج التهاب البنكرياس بعد ERCP قد يؤدي إلى عواقب وخيمة.

يجب إدارة التهاب البنكرياس بعد ERCP مثل الأسباب الأخرى لالتهاب البنكرياس الحاد. قد يكون هذا معقدًا في بعض الأحيان بسبب صعوبة التمييز بين المرض الخفيف والشديد خلال المراحل المبكرة. لا ترتبط درجة ارتفاع الأميليز والليباز في الدم دائمًا بالحدة. تم تطوير أنظمة مستقبلية باستخدام المعايير السريرية للتنبؤ بالحدة في المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس الحاد ، مثل درجات رانسون وإيمري (جلاسكو) وأباتشي [5]. أنظمة تسجيل رانسون وإيمري عفا عليها الزمن فعليًا. إنها مرهقة وتتطلب قياسات متسلسلة للعديد من المؤشرات الفيزيولوجية والدمية والكيميائية الحيوية. بالإضافة إلى ذلك ، قد يستغرق الأمر ما يصل إلى 48 ساعة لتطوير النتيجة التنبؤية. على الرغم من تحسنه ، إلا أن APACHE III أكثر تعقيدًا. في التهاب البنكرياس الحاد ، تعتبر المراقبة الدقيقة لعلامات ضعف الأعضاء أمرًا بالغ الأهمية. يمكن أن يتطور التهاب البنكرياس الخفيف على ما يبدو بعد ERCP أحيانًا إلى مرض نخر يهدد الحياة. قد تكون أنظمة التسجيل المعتمدة على التصوير المقطعي المحوسب ، مثل درجة بالتازار CT مفيدة ولكنها قد تكون أيضًا غير دقيقة خلال الـ 24 ساعة الأولى من عملية المرض [119].

تتطلب العناية المركزة الصارمة للوقاية من مضاعفات التهاب البنكرياس الحاد الكشف المبكر عن المرضى المصابين بأمراض خطيرة والمعرضين لخطر الإصابة بأمراض خطيرة. يعتبر التقدم في السن (أكثر من 55 عامًا) ، والسمنة (مؤشر كتلة الجسم أكبر من 30 كجم / م 2) ، وفشل الأعضاء عند الدخول ، والانصباب الجنبي و / أو الارتشاح عوامل خطر للشدة يجب ملاحظتها مبكرًا [5]. قد يحتاج المرضى الذين يعانون من هذه الخصائص إلى علاج في منطقة تخضع لإشراف شديد ، مثل وحدة العناية المركزة أو التنحي.

الهيماتوكريت هو أفضل واصم معمل لمتابعة مرضى التهاب البنكرياس الحاد. يرتبط دور الهيماتوكريت في تحديد الشدة بتركيز الدم. مع تقدم العملية الالتهابية في وقت مبكر من مسار المرض ، هناك تسرب للسائل داخل الأوعية الدموية الغني بالبروتين في التجويف البريتوني مما يؤدي إلى تركيز الدم. يؤدي انخفاض ضغط التروية في البنكرياس إلى تغيرات الدورة الدموية الدقيقة التي تؤدي إلى نخر البنكرياس. لقد ثبت أن إدخال الهيماتوكريت يساوي ، أو أكبر من ، 47 ٪ و / أو فشل إدخال الهيماتوكريت في الانخفاض في 24 ساعة من المؤشرات على التهاب البنكرياس الناخر [120].


الاستنتاجات

التهاب البنكرياس المزمن هو مرض التهابي ليفي يمكن أن ينتج عنه مضاعفات من خلال فقدان وظيفة الغدد الصماء ، وفقدان وظيفة إفرازات الغدد الصماء ، والتشريح المحلي للأوعية الدموية واللمع. تشمل المضاعفات الأولية آلام البطن وداء السكري وقصور البنكرياس الخارجي (أي سوء امتصاص الدهون) وأمراض العظام الأيضية وسرطان البنكرياس. يمكن أن تشمل المضاعفات التشريحية الإضافية الأكياس الكاذبة والتخثر الوريدي الحشوي وانسداد الاثني عشر أو الصفراوي. هذه المضاعفات هي في المقام الأول نتيجة للالتهاب والتليف المزمن ، وتتكون الإدارة في المقام الأول من فحص وعلاج المضاعفات بعد تطورها. هناك حاجة إلى جهود إضافية لفهم الفيزيولوجيا المرضية لتطور المرض ودراسة التدخلات العلاجية لمنع تطور هذه المضاعفات في المرحلة النهائية.

النتائج الرئيسية

التهاب البنكرياس المزمن هو مرض التهابي ليفي يمكن أن يؤدي إلى مجموعة متنوعة من المضاعفات بسبب فقدان الوظيفة أو الإضرار بتشريح الأوعية الدموية أو اللمعة المجاورة.

الاحتياجات المستقبلية غير الملباة

هناك حاجة إلى فهم أفضل لمرض السكري من النوع 3c الثانوي لالتهاب البنكرياس المزمن لتوفير العلاج الأمثل لمرض السكري وفهم المخاطر المتسارعة للإصابة بسرطان البنكرياس لدى المصابين بالتهاب البنكرياس المزمن والسكري.

هناك حاجة إلى تطوير والتحقق من صحة اختبار دقيق وسهل التكرار لتقييم قصور البنكرياس الخارجي.

هناك حاجة لدراسات إضافية لفحص الاستراتيجيات الوقائية لتطوير أمراض العظام الأيضية وسرطان البنكرياس في التهاب البنكرياس المزمن.

الآثار المترتبة على الطبيب

هناك العديد من المضاعفات المحتملة لالتهاب البنكرياس المزمن والتي تتطلب مراقبة نشطة من قبل الأطباء ، بما في ذلك مرض السكري ، وقصور البنكرياس الخارجي ، وأمراض العظام الأيضية ، وسرطان البنكرياس.


تيك أواي

كما تقول مجلة Canine Journal ، "التهاب البنكرياس مثل ذلك القريب الذي لن يغادر: حتى عندما يرحلون ، فإن فكرة عودتهم تحوم في عقلك." لسوء الحظ ، بمجرد إصابة الكلب بنوبة التهاب البنكرياس ، تكون فرصة تكرار الإصابة عالية. إن أفضل دفاع لك ضد تكرار ظهور هذا الدخيل غير المرغوب فيه هو نهج ذو شقين: احترس من علامات التحذير وتحكم في الأشياء التي يمكنك القيام بها. لا تدع كلبك يصاب بالسمنة (التمرين مفيد لكليكما) ، واتبع تعليمات التغذية للطبيب البيطري بدقة ، وعند الاقتضاء ، قم بإدارة دواء الكلب بأمانة.

عادة ما يكون للحالات الخفيفة من التهاب البنكرياس تشخيص جيد. الحالات الشديدة لها تشخيص أكثر حذرًا ، بسبب احتمالية حدوث مضاعفات جهازية. ولكن بصفتك مالكًا يقظًا ومسؤولًا ، والأهم من ذلك كله ، صاحب كلب على دراية ، فأنت تعرف الآن ما يمكنك فعله لتقليل خطر الإصابة بالتهاب البنكرياس ، وكيفية التعرف عليه إذا حدث ، وكيفية إدارته للمضي قدمًا.



تعليقات:

  1. Amphion

    لا يعجبني هذا.

  2. Delaine

    لديك تفكير مجرد

  3. Taillefer

    ولكن دعونا نناقش أن لدي رأي مختلف ، على الرغم من أنني أحببت المقال.



اكتب رسالة