معلومة

الفيزيولوجيا المرضية للبلغم الزبد الوردي في الوذمة الرئوية

الفيزيولوجيا المرضية للبلغم الزبد الوردي في الوذمة الرئوية


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

الوذمة الرئوية هي حالة يكون فيها السائل التسريبات في الفراغات السنخية. يمكن أن يكون هذا بسبب أسباب الدورة الدموية مثل فشل القلب الأيسر والانسداد الوريدي الرئوي أو إصابة الأوعية الدموية الدقيقة أو زيادة نفاذية الشعيرات الدموية.

من الناحية السريرية ، يتم تعليمنا التفريق بين الأنواع المختلفة من البلغم. يتميز البلغم في الوذمة الرئوية باللون الوردي والرغوي.

من المهم أن نذكر هنا أن السائل الذي يتسرب إلى الفراغات السنخية عبارة عن ارتشاح وليس دمًا. ومن ثم فإن اللون الوردي ليس بأي حال من الأحوال بسبب الدم. وإلا سيتم استدعاؤه نفث الدم.

سؤالي هو ، لماذا يكون البلغم وردي اللون إذا لم يكن للدم دور يلعبه؟


على الرغم من أن السائل في الوذمة الرئوية عبارة عن ارتشاح ، إلا أنه يوجد دم فيه. ويدل على ذلك حقيقة وجود نزيف صغير في احتقان الرئة الحاد والضامة المحملة بالهيموسيديرين أو "خلايا قصور القلب" في الاحتقان الرئوي طويل الأمد على الأنسجة. هذا يدل على أن كرات الدم الحمراء قد هربت من الأوعية الدموية لدخول الأنسجة (وفشلت في العودة إلى الدم) ، بينما استهلكتها البلاعم لاحقًا.

نظرًا لأن فقدان الدم ليس مرتفعًا جدًا ، يكون اللون ورديًا وليس أحمر كما يظهر في نفث الدم.

يرجع السبب في ذلك على الأرجح إلى الاختلافات الكبيرة في الضغوط الهيدروستاتيكية والضغوط الأورام عند مقارنتها ببقية الجسم. في الرئة ، تواجه إحدى حواف الشعيرات الدموية خلية سنخية مفردة رفيعة للغاية توفر ضغطًا ضئيلًا للغاية لموازنة القوى المتزايدة الموجودة في الوذمة الرئوية. بدون هذا الضغط الداخلي لتثبيت جدار الشعيرات الدموية ، ينتهي بك الأمر بموقف يحدث فيه تمزق صغير عند نقاط ضعف في غشاء التيار المتردد ، على عكس أي مكان آخر في الجسم حيث تكون الضغوط متساوية ويكون التغيير عملية تناضحية وليس عملية خلوية خلل.

على الرغم من أن الضامة المحملة بالهيموسيديرين يمكن أن تكون دليلًا على أن كرات الدم الحمراء تغادر الأوعية الدموية ، فمن المهم ملاحظة أنه يمكن العثور عليها في الأعضاء الأخرى أيضًا. أحد الأمثلة على ذلك هو الاحتقان الوريدي المزمن للكبد ، حيث يمكن أن يؤدي نقص الأكسجة (بسبب الازدحام) إلى تلف بطانة الأوعية الدموية مما يؤدي إلى خروج خلايا الدم الحمراء ، والتي تبتلعها الضامة لاحقًا.


الفيزيولوجيا المرضية للبلغم الزبد الوردي في الوذمة الرئوية - علم الأحياء

تُعرَّف الوذمة الرئوية بأنها تراكم غير طبيعي للسائل خارج الأوعية الدموية في حمة الرئة. هناك نوعان رئيسيان هما الوذمة الرئوية القلبية وغير القلبية. يسلط هذا النشاط الضوء على دور الفريق متعدد التخصصات في تشخيص وعلاج هذه الحالة.

  • حدد علامات وأعراض أنواع مختلفة من الوذمة الرئوية.
  • مراجعة الفيزيولوجيا المرضية لأنواع مختلفة من الوذمة الرئوية.
  • وصف إدارة الأنواع المختلفة من الوذمة الرئوية.
  • تلخيص أهمية النهج متعدد التخصصات للإدارة الفعالة للمرضى الذين يعانون من الوذمة الرئوية.

مقدمة

يمكن تعريف الوذمة الرئوية على أنها تراكم غير طبيعي للسائل خارج الأوعية الدموية في حمة الرئة. تؤدي هذه العملية إلى تناقص تبادل الغازات على المستوى السنخي ، مما يؤدي إلى احتمال حدوث فشل تنفسي. ترجع أسبابه إما إلى عملية قلبية مع عدم القدرة على إزالة كمية كافية من الدم بعيدًا عن الدورة الدموية الرئوية أو غير قلبي المنشأ الناتج عن إصابة حمة الرئة. إنها سمة مرضية مهمة في العديد من عمليات المرض ، وبالتالي فإن تعلم عملية المرض الأساسية أمر بالغ الأهمية لتوجيه إدارتها. تشمل المظاهر السريرية ضيق التنفس المتفاقم ، وحشرجة على تسمع الرئة ، وتفاقم نقص الأكسجة. [1]

المسببات

يمكن تصنيف الوذمة الرئوية على نطاق واسع إلى وذمة رئوية قلبية وغير قلبية.

تنشأ الوذمة الرئوية القلبية أو ذات الحجم الزائد بسبب الارتفاع السريع في الضغط الهيدروستاتيكي للشعيرات الدموية الرئوية. يظهر هذا عادةً في الاضطرابات التي تنطوي على الانقباض البطيني الأيسر والوظيفة الانبساطية (التهاب عضلة القلب الحاد بما في ذلك المسببات الأخرى لاعتلال عضلة القلب غير الإقفاري ، واحتشاء عضلة القلب الحاد) ، ووظيفة الصمامات (ارتجاع الأبهر / التاجي والتضيق في النطاق المتوسط ​​إلى الشديد) ، والإيقاع ( رجفان أذيني مع استجابة بطينية سريعة ، تسرع قلب بطيني ، درجة عالية ، إحصار قلبي من الدرجة الثالثة).

تحدث الوذمة الرئوية غير القلبية بسبب إصابة الرئة مع زيادة نفاذية الأوعية الدموية الرئوية مما يؤدي إلى حركة السوائل الغنية بالبروتينات إلى الحجرات السنخية والخلالية. يشار إلى إصابة الرئة الحادة مع نقص تأكسج الدم الحاد بمتلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS) ويمكن رؤيتها في حالات مختلفة تؤثر بشكل مباشر على الرئتين ، مثل الالتهاب الرئوي ، أو إصابة الاستنشاق ، أو بشكل غير مباشر ، مثل الإنتان ، والتهاب البنكرياس الحاد ، والصدمة الشديدة مع الصدمة ، عمليات نقل الدم المتعددة. [3]

علم الأوبئة

يتم قبول أكثر من مليون مريض كل عام بتشخيص الوذمة الرئوية الثانوية لأسباب قلبية (قصور القلب). [4] & # 160 يتم تشخيص ما يقدر بنحو 190.000 مريض بإصابة رئوية حادة كل عام. [5] & # 160 حوالي 1.5 إلى 1.5 إلى تم تشخيص 3.5 حالة / 100،000 من السكان بمتلازمة الضائقة التنفسية الحادة.

الفيزيولوجيا المرضية

تظل الأمراض الناتجة عن زيادة محتوى السوائل خارج الأوعية الدموية في الرئة شائعة في جميع أشكال الوذمة الرئوية. ومع ذلك ، فإن الآلية الأساسية المؤدية إلى الوذمة تنشأ من اضطراب العمليات الفسيولوجية المعقدة المختلفة ، مما يحافظ على توازن دقيق لترشيح السوائل والمذاب عبر الغشاء الشعري الرئوي. يمكن أن يكون هذا الخلل ناتجًا عن واحد أو أكثر من العوامل التالية:

  • زيادة الضغط الهيدروستاتيكي داخل الأوعية الذي ينتقل بطريقة رجعية إلى الأوعية الدموية الدقيقة الرئوية
  • زيادة الضغط الهيدروستاتيكي الخلالي
  • إصابة بطانة الأوعية الدموية وتعطل الحواجز الظهارية
  • انخفاض في ضغط الأورام بسبب أمراض الكبد والكلى وسوء التغذية وغيرها من حالات فقدان البروتين. & # 160
  • القصور اللمفاوي
  • زيادة الضغط الخلالي السلبي & # 160

يمكن تفسير العلاقة بين القوى الهيدروستاتيكية والقوى الورمية فيما يتعلق بترشيح السائل الصافي بأفضل طريقة من خلال معادلة Ernest Starling & rsquos. معدل ترشيح السوائل يتم تحديده من خلال الاختلافات في الضغط الهيدروستاتيكي وضغط الأورام بين الشعيرات الدموية الرئوية والفضاء الخلالي. [1] [3] [6]

التاريخ والفيزيائية

إن تفاقم ضيق التنفس ، تسرع التنفس ، والخراخشة (أو الخشخشة) عند الفحص مع نقص الأكسجة المصاحب هي السمات السريرية الشائعة لكل من الوذمة الرئوية القلبية وغير القلبية.

السعال مع البلغم الزبد الوردي الملحوظ بسبب نقص الأكسجة في الدم من الفيضانات السنخية وتسمع S3 بالفرس يمكن أن يشير إلى وذمة قلبية. وبالمثل ، فإن وجود النفخات ، وارتفاع الضغط الوريدي الوداجي ، والوذمة المحيطية قد يشير إلى المسببات القلبية.

في المرضى الذين يعانون من الوذمة الرئوية غير القلبية ، يجب تقييم أعراض الالتهابات مثل الحمى والسعال مع نخامة وضيق التنفس الذي يشير إلى الالتهاب الرئوي المحتمل والصدمات الحديثة وعمليات نقل الدم حيث قد يتطور هؤلاء المرضى إلى متلازمة الضائقة التنفسية الحادة. # 160

يظل التسمع الدعامة الأساسية لتقييم السرير في جميع المرضى الذين يعانون من أعراض الجهاز التنفسي. وبشكل أكثر تحديدًا ، يعد سماع الخشخشة الدقيقة أو الخشنة أمرًا بالغ الأهمية لتحديد الخطوات التالية في الإدارة. تسمع الخشخشة الدقيقة في الوذمة الرئوية القلبية. يتم سماعها حصريًا في مرحلة الشهيق عندما تنفتح الممرات الهوائية الصغيرة ، التي كانت تغلق أثناء الزفير ، فجأة. [7]

تقييم

بالإضافة إلى التاريخ الشامل والفحص البدني ، يساعد مخطط كهربية القلب في تشخيص نقص تروية القلب أو احتشاء عضلة القلب. إنه اختبار سريع وغير مكلف وأقل تخصصًا نسبيًا ويمكن إجراؤه بجانب السرير.

فيما يلي مجموعة متنوعة من أدوات التشخيص المستخدمة للمساعدة في تشخيص الوذمة الرئوية ، والأهم من ذلك ، التمييز بين أنواعها المختلفة. & # 160

الفحوصات المخبرية

تفرز الخلايا العضلية القلبية في البطينين الأيسر الببتيد الناتريوتريك من النوع الدماغي استجابةً للتمدد الناجم عن زيادة حجم الدم البطيني أو زيادة الضغط داخل القلب. ترتبط مستويات BNP المرتفعة بالضغط الانبساطي في نهاية البطين الأيسر بالإضافة إلى ضغط انسداد الرئة ويمكن رؤيتها في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني. [3] تشير مستويات BNP الأقل من 100 بيكوغرام / مل إلى أن فشل القلب أقل احتمالاً ، والمستويات أكثر من 500 بيكوغرام / مل تشير إلى احتمال كبير لفشل القلب. لا تساعد المستويات التي تتراوح بين 100 و 500 جزء من الغرام / مل في تشخيص قصور القلب وغالبًا ما تُلاحظ في المرضى المصابين بأمراض خطيرة. [3] & # 160

يُلاحظ ارتفاع التروبونين بشكل شائع في المرضى الذين يعانون من تلف الخلايا العضلية ، مثل متلازمة الشريان التاجي الحادة. ومع ذلك ، لوحظ أيضًا أن تكون مرتفعة في المرضى الذين يعانون من تعفن الدم الحاد.

نقص ألبومين الدم (& le3.4 جم / ديسيلتر) هو علامة مستقلة لزيادة الوفيات داخل المستشفى وما بعد الخروج للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الحاد اللا تعويضي. انخفاض متزامن في مستويات الخلال الرئوي وألبومين البلازما مما يمنع تكوين تدرج في الضغط السرطاني عبر الرئوي. [9] & # 160

الحصول على مستويات الكهارل في الدم ، بما في ذلك وظائف الكلى ، الأسمولية في الدم ، فحص السموم ، يساعد في المرضى الذين يعانون من الوذمة الرئوية بسبب الابتلاع السام. يساعد الحصول على مستويات الليباز والأميليز في تشخيص التهاب البنكرياس الحاد. & # 160 & # 160

اختبار التصوير الشعاعي

يتم استخدام كل من العروض الأمامية والجانبية في التصوير القياسي أو المناظر الأمامية الخلفية في التصوير المحمول. تتميز الوذمة الرئوية القلبية بوجود وذمة مركزية وانصباب جنبي وخطوط كيرلي ب الحاجز وتضخم حول القصبة وتضخم حجم القلب. في المسببات غير القلبية ، يكون نمط الوذمة عادةً غير مكتمل ومحيطي ويمكن أن يُظهر وجود عتامات زجاجية واندماجات مع تخطيطات القصبات الهوائية. [10]

تخطيط صدى القلب & # 160

يساعد في تشخيص ضعف البطين الأيسر الانقباضي والخلل في الصمامات. من خلال الطرائق ، بما في ذلك التصوير دوبلر الأنسجة للحلقة التاجية ، يمكن تقييم وجود ودرجة الخلل الانبساطي.

الموجات فوق الصوتية للرئة

تقنية جديدة غير جراحية ولا تنطوي على التعرض للإشعاع. يستخدم بشكل شائع في وحدات العناية المركزة وغرف الطوارئ وغرف العمليات. يساعد في الكشف عن تراكم ماء الرئة خارج الأوعية الدموية (EVLW) قبل المظاهر السريرية.

قسطرة الشريان الرئوي

غالبًا ما يعتبر معيارًا ذهبيًا في تحديد مسببات الوذمة الرئوية ، فهو اختبار جائر يساعد في مراقبة مقاومة الأوعية الدموية الجهازية ، والناتج القلبي ، وضغط الملء. ارتفاع ضغط انسداد الشريان الرئوي الذي يزيد عن 18 ملم زئبق مفيد في تحديد الوذمة الرئوية القلبية.

التخفيف الحراري عبر الرئوي

إنها طريقة اختبار جائرة يتم إجراؤها في المرضى الذين يخضعون عادةً لعمليات جراحية كبيرة في القلب أو الأوعية الدموية أو الصدر. كما أنها تستخدم في الصدمات الإنتانية وترصد العديد من مؤشرات الدورة الدموية مثل مؤشر القلب ، وتشبع الأكسجين الوريدي المختلط ، ومؤشر حجم السكتة الدماغية ، و EVLW.

العلاج / الإدارة

تشمل الأهداف العلاجية لمرضى الوذمة الرئوية تخفيف الأعراض وعلاج الحالة المرضية الأساسية.

تظل مدرات البول الدعامة الأساسية للعلاج ، والفوروسيميد هو الدواء الأكثر استخدامًا. الجرعات العالية مرتبطة بتحسن أكبر في ضيق التنفس ، ومع ذلك ، ترتبط أيضًا بتدهور عابر في وظائف الكلى.

يمكن إضافة موسعات الأوعية كعلاج مساعد لمدرات البول في إدارة الوذمة الرئوية. [12] & # 160IV النتروجليسرين (NTG) هو الدواء المفضل ، وهو يقلل من التحميل المسبق والاحتقان الرئوي. يجب استخدام NTG فقط عندما يكون ضغط الدم الانقباضي (SBP) هو 110 ملم زئبق. Nesiritide هو ببتيد ناتريوتريك دماغ مؤتلف له خصائص توسع الأوعية. لقد ثبت أنه يقلل من ضغط الإسفين الشعري الرئوي (PCWP) ويملأ الضغوط بشكل كبير ، ولكن لم يلاحظ أي تحسن لاحق في ضيق التنفس. مما يسبب توسع الأوعية. Clevidipine هو مانع قنوات الكالسيوم قصير المفعول للغاية ، بدأ في وقت مبكر جدًا من العرض التقديمي ، وقد ارتبط بتقليل مدة الإقامة ، وضيق التنفس ، وقلة دخول وحدة العناية المركزة. [14] & # 160

تم استخدام نيفيديبين في الوقاية والعلاج من الوذمة الرئوية في المرتفعات (HAPE). يتصدى مانع قنوات الكالسيوم هذا للتضيق الوعائي الناجم عن نقص الأكسجة في الأوعية الدموية الرئوية. يؤدي هذا إلى خفض ضغط الشريان الرئوي مع التحسينات اللاحقة في تبادل الغازات والقدرة على التمرين والتصوير الشعاعي للصدر. [15] & # 160 يستخدم نيفيديبين فقط كإستراتيجية وقائية عندما لا يمكن تحقيق التأقلم مع الارتفاع في الأفراد والمواقف عالية الخطورة ، بما في ذلك معدل الصعود السريع ، والمجهود البدني الشديد ، وعدوى الجهاز التنفسي الأخيرة ، وانخفاض ارتفاع مكان الإقامة.

مقويات التقلص العضلي ، مثل الدوبوتامين والدوبامين ، تستخدم في إدارة الاحتقان الرئوي عندما يرتبط بانخفاض SBP وعلامات نقص انسياب الأنسجة. تشمل الأحداث الضائرة الكبيرة عدم انتظام ضربات القلب ونقص التروية وانخفاض ضغط الدم. الميلرينون هو مقوى في التقلص العضلي عن طريق الوريد مع خصائص توسع الأوعية ولكنه يرتبط بزيادة معدل الوفيات بعد التفريغ.

يقلل المورفين من مقاومة الأوعية الدموية الجهازية ويعمل كمسكن ومزيل للقلق. تم استخدامه في إدارة الوذمة الرئوية الثانوية لمتلازمة الشريان التاجي الحادة. ومع ذلك ، قد يسبب تثبيط تنفسي يحتاج إلى التنبيب ، وعمومًا لا ينصح به.

يستخدم الدعم التنفسي ، سواء غير الغازي أو الغازي ، لتحسين الأوكسجين ، وتوجيه السوائل السنخية والخلالية إلى الشعيرات الدموية ، وتحسين فرط الكربون وبالتالي الحماض التنفسي العكسي ، وأخيرًا أكسجة الأنسجة. كما يهدف إلى تقليل عمل التنفس. يعتمد قرار تقديم الدعم التنفسي على التحسين السريري من خلال تجربة الأدوية المذكورة أعلاه ، أو الحالة العقلية للمريض ، أو الطاقة الإجمالية ، أو عدم توفر ذلك. في المرضى الذين يخضعون للتهوية الميكانيكية الغازية ، تعد المراقبة المستمرة لديناميكا الدم ضرورية لأن تقليل التحميل المسبق يمكن أن يؤدي إلى انخفاض النتاج القلبي وبالتالي انخفاض في ضغط الدم. ارتبطت التهوية الميكانيكية غير الغازية ، عندما بدأت في وقت مبكر من إدارة الوذمة الرئوية ، بانخفاض حدوث إجهاد عضلات الجهاز التنفسي ، وبالتالي تقليل التهوية الغازية.

تشخيص متباين

الوذمة الرئوية الناتجة عن الغرق ، وذمة رئوية عصبية ناتجة عن السكتة الدماغية ، وصدمات الرأس ، وفرط الحساسية للأدوية أو الابتلاع السام ، وعمليات نقل الدم التي تؤدي إلى إصابة الرئة الحادة المرتبطة بنقل الدم (TRALI) ، وأمراض الكبد ، والانسداد الرئوي أو الاحتشاء ، والبوليون.

المراجع

الوذمة الرئوية هي حالة لا تعويضية حادة بسبب مسببات قلبية أو غير قلبية. تساعد التدابير المؤقتة مثل الأوكسجين التكميلي ومدرات البول والنترات والمورفين في إدارة ضيق التنفس ونقص الأكسجة في الدم. ومع ذلك ، فإن الإدارة النهائية للأسباب الكامنة ضرورية لمنع تكرارها. يصعب تحديد التنبؤات التنبؤية ، نظرًا للعدد الهائل من المسببات القلبية وغير القلبية المنشأ للوذمة الرئوية وبيانات الوفيات الفردية الخاصة بهم. أدت حالة الوذمة الرئوية المتقدمة في متلازمة الضائقة التنفسية الحادة إلى تحسين النتائج تدريجياً. انخفض معدل الوفيات في المستشفيات من 60٪ من عام 1967 حتى عام 1981 إلى نطاق 30٪ إلى 40٪ في التسعينيات. حتى عام 2006. إن التشخيص باستخدام بيانات الوفيات متغير إلى حد كبير ويعتمد على عملية التعجيل بمتلازمة الضائقة التنفسية الحادة. [20] & # 160

المضاعفات

نظرًا لأن الوذمة الرئوية هي نتيجة لاختلالات فسيولوجية معقدة ، سواء كانت قلبية أو كبدية أو متعددة الأعضاء أو محفزات سامة ، فإن المضاعفات الناتجة عنها تكون بشكل عام ثانوية للعمليات الفيزيولوجية المرضية المذكورة أعلاه. يمكن أن تتطور الوذمة الرئوية القلبية إلى فشل تنفسي يتطلب استخدام جهاز التنفس الصناعي. متلازمة الضائقة التنفسية الحادة هي إحدى مضاعفات إصابة الرئة الحادة مع نقص الأكسجة التدريجي ، والذي يتطلب أيضًا التنبيب والتهوية الميكانيكية.

الردع وتثقيف المريض

يجب تثقيف المرضى الذين لديهم تاريخ من أمراض القلب الإقفارية أو الصمامية حول أعراض الوذمة الرئوية في كل زيارة عيادة مع أطبائهم. يجب التأكيد على الاستشارة بشأن نظام غذائي منخفض الملح ، وممارسة التمارين الرياضية بانتظام ، و # 160 والامتثال للأدوية.

تعزيز نتائج فريق الرعاية الصحية

يمكن أن تكون الوذمة الرئوية نتيجة لمشاركة متعددة الأعضاء ، ومن ثم يوصى بمشاركة فريق متعدد التخصصات مثل الأطباء الباطنيين وأمراض القلب وأمراض الرئة في وقت مبكر من الدورة لبدء العلاج المستهدف في الوقت المناسب لتحسين نتائج المرضى. يجب توفير التعليم للممرضات وطلاب الطب وطلاب التمريض حول علامات فشل الجهاز التنفسي بشكل منتظم للتعرف المبكر على المرضى الذين يعانون من عدم المعاوضة التنفسية الوشيكة. يجب ممارسة مهارات تدوين التاريخ الجيد لتحديد العوامل مثل عدم الامتثال للأدوية ، والوضع الاجتماعي والاقتصادي السيئ ، واستخدام المخدرات غير المشروع لتجنب التكرار أو إعادة الإدخال. [مستوى 5]


الوذمة الرئوية العصبية

براسانا أودوبي بيدكار ، هيمانشو برابهاكار ، في المضاعفات في التخدير العصبي ، 2016

مقدمة

تتميز الوذمة الرئوية بتراكم السوائل في الفراغات الهوائية والخلالي في الرئة. قد يكون بسبب أمراض الرئة الجوهرية أو بسبب عوامل جهازية. وبالتالي ، تم تصنيف الوذمة الرئوية تقليديًا إلى أسباب قلبية وغير قلبية. تحدث الوذمة الرئوية القلبية بسبب فشل البطين الأيسر الحاد ، بعد مجموعة متنوعة من الإهانات مثل احتشاء عضلة القلب. قد تحدث الوذمة الرئوية غير القلبية بسبب إصابة الرئة الحادة أو متلازمة الضائقة التنفسية لدى البالغين (ARDS). الوذمة الرئوية القلبية ناتجة عن زيادة الضغط الهيدروستاتيكي الرئوي ، نتيجة لارتفاع الضغط الوريدي الرئوي.


ما الذي يسبب البلغم الزبد الوردي في قصور القلب؟

العلامات والأعراض أكثر الأعراض شيوعًا وذمة رئوية يكون صعوبة في التنفس، ولكنها قد تشمل أعراضًا أخرى مثل سعال الدم (يُنظر إليه تقليديًا على أنه بلغم وردي اللون) ، والتعرق المفرط ، والقلق ، وشحوب الجلد.

بجانب ما سبق ، ما هو السبب الأكثر شيوعًا للوذمة الرئوية؟ ال السبب الأكثر شيوعًا للوذمة الرئوية هو قصور القلب الاحتقاني (CHF). يحدث فشل القلب عندما يتعذر على القلب ضخ الدم بشكل صحيح في جميع أنحاء الجسم. هذا يخلق ضغطًا احتياطيًا في الأوعية الدموية الصغيرة في الرئتين ، والتي الأسباب الأوعية لتسرب السوائل.

بالنظر إلى هذا ، لماذا أعاني من بلغم رغوي؟

بلغم رغوي يمكن أن يكون في بعض الأحيان علامة على: مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) مرض الجزر المعدي المريئي (GERD) ذات الرئة.

ما الذي يسبب البلغم المشوب بالدم في الوذمة الرئوية؟

أكثر جدية الأسباب من دم-بصاق مشوب يمكن أن تشمل: رئوي الانسداد ، أو أ دم جلطة في الرئة. وذمة رئوية، أو وجود سوائل في الرئتين. رئوي الشفط ، أو استنشاق مادة غريبة إلى الرئة.


قد يعجبك ايضا

anon 6: قد يكون البلغم السميك والأبيض والرغوي علامة على الوذمة الرئوية. يمكن أن تحدث الوذمة الرئوية بشكل ثانوي لتسمم الحمل ، مثل الصداع واضطرابات الرؤية والألم في مكان الكبد والتورم. يمكن أن تحدث تسمم الحمل بعد الولادة ، ولكن سببها جزئيًا هو المشيمة. من غير المحتمل بعد 72 ساعة من الولادة ومن غير المحتمل أن تكون تسمم الحمل بعد ثمانية أسابيع من الولادة. من المحتمل أن يكون هذا هو السبب في قيام الأطباء بإجراء فحص للدم ، وأكدوا أنها ليست حالة تسمم الحمل وأرسلوك في طريقك. ومع ذلك ، فهذه تكهنات وأعراضك غير مطمئنة ، وقد تكون علامة على شيء آخر ، لذا استمر في الحصول على المساعدة الطبية حتى يستمع إليك أحد. anon990072 4 أبريل 2015

أنا ذاهب في الأسبوع السادس من هذا ، وأصبح تنفسي أصعب وأصعب ، لكن الأطباء أرسلوا فقط RT ثم يصفونني بجرعة أخرى من ألبوتيرول وجهاز استنشاق. الاختبار الوحيد الذي قاموا به هو الأشعة السينية. أخشى يومًا ما قريبًا ألا أكون قادرًا على التقاط أنفاسي. ماذا علي أن أفعل للحصول على المساعدة التي أحتاجها؟ anon334843 16 مايو 2013

لقد كنت أسعل بلغم أبيض كثيف رغوي مع بقع من الدم ولدي قشعريرة ساخنة وباردة وحمى. تبدو عضلاتي وكأنها مشتعلة. أعاني أيضًا من صداع شديد وتورم في يدي وقدمي ووجهي. يشعر جسدي وكأنه يغلق.

ذهبت إلى المستشفى ست مرات ، وفي كل مرة يتم إخباري بأنني أعاني من اكتئاب ما بعد الولادة أو الصداع النصفي ، حيث يقوم الأطباء بإجراء فحص دم بسيط ثم يخبرونني أنه لا يوجد شيء خاطئ. لقد طلبت إجراء اختبار البلغم ، لكنهم جميعًا يسارعون إلى إرسالي في طريقي. لقد كنت مريضا منذ ثمانية أسابيع حتى الآن. النظام الصحي يخذلني. هل هناك أي شخص يمكنه توجيهي في الاتجاه الصحيح للحصول على المساعدة التي أحتاجها؟ anon332154 27 أبريل 2013

الأنواع المختلفة من السل معدية بينما البعض الآخر ليس معديًا. أنا أعيش مع مرض السل غير النمطي الذي لحسن الحظ بالنسبة لي ، ليس معديًا ، على الرغم من أنه يسبب لي الكثير من الحزن من يوم لآخر. orangey03 31 يناير 2013

كان والدي يعاني من بلغم زبد وسوائل في رئتيه عندما كان مصابًا بالتهاب رئوي. كان لا بد من نقله إلى المستشفى لأنه كان من الصعب عليه أن يتنفس.

كان يعاني من سعال مستمر لا يسمح له بالحصول على نفَس جيد. كان يمكن أن يموت دون مساعدة من الأطباء. kylee07drg 30 يناير 2013

كان أحد أعراض مرض الانسداد الرئوي المزمن الذي أصاب جدي هو سعال بلغم أبيض رغوي. كان يدخن لسنوات عديدة ، لكنه لم يمرض حقًا حتى بلغ الثمانينيات من عمره.

بدأ الأمر بطيئًا ، مع سعال مستمر وضيق طفيف في التنفس عندما يكون نشطًا. في غضون بضع سنوات فقط ، تقدم إلى النقطة التي كان يسعل فيها البلغم كثيرًا ولم يتمكن حتى من الذهاب إلى الحمام دون أن ينتهي بلهث لالتقاط أنفاسه.

أخيرًا كان لا بد من نقله إلى دار لرعاية المسنين. بمجرد وصوله إلى هناك ، لم يعش طويلاً على الإطلاق. لقد احتاج فقط إلى الإشراف المستمر والمساعدة خلال أيامه الأخيرة. Perdido 29 يناير 2013

Kristee - مرض السل معدي ، ولكن إذا تم علاج شخص ما بالفعل ، فمن غير المحتمل أن ينشره. يسعى معظم المصابين به إلى العلاج ، لأنه يصيبهم بالحمى والسعال الشديد ، وهذان شيئان يصعب التعامل معه لفترة طويلة.

في أي وقت أصابني بلغم يخرج من رئتي أو أنابيب الشعب الهوائية ، كنت أكثر استعدادًا للذهاب إلى الطبيب. إذا كانت العدوى بكتيرية ، فيمكنني دائمًا الحصول على المضادات الحيوية ، ويمكنني البدء في التحسن على الفور. كريستي 29 يناير 2013

لقد سمعت أن السل يمكن أن يجعلك تعاني من بلغم وردي رغوي. سأكون مرعوبًا إذا سعلت أي شيء يبدو أنه قد يحتوي على دماء.

هل يعرف أحد ما إذا كان مرض السل معديا؟ إنه ليس شيئًا واجهته من قبل ، لذلك أتساءل عما إذا كان يمكن أن ينتشر من شخص لآخر.


علاجات الوذمة الرئوية

  1. العلاج بالأكسجين: الأولوية لإعطاء الأكسجين لعكس نقص الأكسجة أو الحرمان من الإمداد بالأكسجين في الجسم. قد يتطلب نقص الأكسجة الشديد استخدام تهوية ميكانيكية لتوفير ضغط مجرى الهواء الإيجابي. : لتقليل السوائل المتراكمة في القلب والرئتين ، عادة ما يتم إعطاء مدرات البول مثل فوروسيميد (لازيكس).
  2. مضادات ارتفاع ضغط الدم: قد يؤدي ارتفاع ضغط الدم في النهاية إلى الوذمة الرئوية. تشمل أدوية ضغط الدم حاصرات بيتا (مثل بيسوبرولول) ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثل راميبريل).
  3. مخفضات التحميل المسبق ومخفضات ما بعد التحميل: يمكن استخدام الأدوية مثل النتروجليسرين لتقليل الضغط الداخل إلى القلب.
  4. الأدوية المضادة للكوليسترول: بالنسبة للوذمة الرئوية القلبية ، يمكن وصف الأدوية المضادة للكوليسترول لتقليل البروتين الدهني منخفض الكثافة أو الكوليسترول السيئ الذي يسد الشرايين القلبية.
  5. مضادات الفيروسات أو المضادات الحيوية: تعد البكتيريا والفيروسات من الأسباب الأساسية الشائعة للوذمة الرئوية غير القلبية.

اختبارات لتقييم البلغم

يمكن تحليل البلغم في المختبر لتحديد محتوياته من أجل تقييم العدوى أو البحث عن السرطان. قد تشمل الاختبارات:

  • زراعة البلغم: تتم زراعة البلغم عن طريق وضع عينة من البلغم في وسط النمو (طبق أجار) والبحث عن وجود نمو. يمكن القيام بذلك لتحديد نوع البكتيريا المسببة للالتهاب الرئوي. بمجرد تحديد السلالة البكتيرية ، يمكن للمختبر إجراء المزيد من الاختبارات لمعرفة المضاد الحيوي الأكثر فعالية ضد تلك البكتيريا (اختبار الحساسية).
  • البلغم من أجل السل: يمكن الحصول على عينة من البلغم للبحث عن مرض السل ، على الرغم من الحاجة إلى عدة عينات للعثور على عينة تشخيصية.
  • فحص خلايا البلغم: في علم خلايا البلغم ، يتم تقييم عينة من البلغم تحت المجهر. يمكن القيام بذلك للبحث عن علامات السل أو علامات الخلايا السرطانية. في وقت من الأوقات ، كان يُعتقد أن علم خلايا البلغم يمكن أن يكون بمثابة فحص لسرطان الرئة ، لكنه ليس أداة فحص فعالة. ومع ذلك ، إذا تم العثور على خلايا سرطانية ، يمكن تشخيص سرطان الرئة. ستحتاج بعد ذلك إلى إجراء مزيد من الاختبارات لمعرفة موقع السرطان.

يمكن أن يكون الحصول على عينة من البلغم (بدلاً من المخاط) أمرًا صعبًا إلى حد ما ، حيث يتطلب الأمر أن يسعل الشخص البلغم من أعماق الرئتين.


الفيزيولوجيا المرضية للبلغم الزبد الوردي في الوذمة الرئوية - علم الأحياء

فشل القلب الاحتقاني

تشخيص متباين

فشل القلب الاحتقاني

الخصوصية الشاملة لـ الفحص البدني 90٪ بحساسية 10-30٪

بيانات المختبر من حيث التشخيص.

تحقيقات إضافية

رسم القلب: لا شيء محدد للفرنك السويسري. مفيدة لتشخيص نقص تروية القلب ، احتشاء عضلة القلب ، خلل النظم ، تضخم البطين ، تشوهات الكهارل ، سمية حفر الخ.

تخطيط صدى القلب: يساعد في تحديد تشوهات حركة الجدار الإقليمية ، وظيفة البطين الأيسر ، الدكاك القلبي ، أمراض القلب الصمامية.

تصوير البطينات بالنويدات المشعة: الكسر القذفي وحجم الغرفة وتشوهات حركة الجدار الإقليمية.

قسطرة Swna-Ganz: ضغط ملء LV ، النتاج القلبي للمرضى المصابين بأمراض خطيرة مع الوذمة الرئوية.

المحاولات التعويضية

زيادة إنتاج الجهاز العصبي الودي:

تحولات منحنى ستارلينج: يحاول القلب تعويض النتاج القلبي المنخفض إما عن طريق التوسيع (لزيادة الضغط الانبساطي النهائي) أو بالتضخم (زيادة الطلب على الأكسجين). يتحول منحنى Starling إلى أسفل إلى اليمين وله محيط مسطح في المريض مع انخفاض انقباض القلب. يشير الامتثال إلى الضغط المطلوب لملء البطين إلى حجم معين. في CHF تصبح البطينات صلبة (غير متوافقة) مما يتطلب مستوى أعلى من LVEDP لتحقيق ملء انبساطي كافٍ للحفاظ على النتاج القلبي.

نظام رينين أنجيوتنسين: يؤدي انخفاض التروية الكلوية إلى احتباس الملح والماء. ارتفاع LVEDP.

تأثير Inoptropic مما يؤدي إلى زيادة النتاج القلبي

قد يتفاقم قصور القلب أيضًا بسبب فيرابميل وإسمولول.

نظرًا لأن النغمة المبهمة ستكون منخفضة ، فإن تأثير الأتروبين سيكون ضئيلًا.

قياس لتقليل بعد التحميل

نيتروبروسيد هو موسع شرياني وكذلك موسع للأوردة. يجب أن يحسن هذا الدواء النتاج القلبي (ينخفض ​​بعد التحميل) بالإضافة إلى تقليل الضغط الوريدي والضغط الهيدروستاتيكي الشعري.

مسببات قصور القلب الاحتقاني

الإستراتيجيات العلاجية لإدارة المريض المصاب بفشل القلب الاحتقاني

تقليل الحاجة الأيضية. نسبة عرض الطلب على الأكسجين: الراحة في الفراش ، الأكسجين ، تقليل نشاط الكاتيكولامين (حاصرات بيتا)

لتقليل العودة الوريدية (التحميل المسبق): رفع نهاية رأس السرير ، النترات ، مدرات البول (فوروسيميد) (الحيل القديمة: عاصبة متناوبة ، فصد)

زيادة النتاج القلبي: عوامل مؤثر في التقلص العضلي: الدوبامين ، الدوبوتامين ، الأمرينون ، الميلرينون ، الديجوكسين (chf المزمن) نيتروبريس ،

تقليل عبء العمل: تقليل ما بعد الحمل: مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. توسع الشرايين (النترات ، النيتروبريس) IABP

السبب الكامن وراء: الخلل الانبساطي (خفض ضغط الدم) استبدال الصمام المتضيق.

القضاء على العوامل المساهمة: فقر دم

مواجهة الجهود التعويضية الضارة: نظام رينين أجوتنسين. حصر الملح والماء ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (كابتوبريل ، إنالبريل)

المسكنات ومزيل القلق: المورفين (الوذمة الرئوية)

زرع القلب: اللجوء الأخير إلى علاج حراري فاشل تمامًا للقلب.

التهوية الميكانيكية: في حالات الوذمة الرئوية الشديدة. لدعم التهوية. توفير الراحة لعضلة القلب. للتحكم في الوذمة الرئوية.


سؤال وجواب: مسببات الوذمة الرئوية الحادة

س: متى يكون من المناسب ترميز كل من الوذمة الرئوية الحادة أو الوذمة الرئوية الحادة وفشل القلب المزمن (الانبساطي أو الانقباضي أو غيره)؟ ما هي المسببات الأخرى التي تؤدي إلى الوذمة الرئوية الوامضة وكيف أعرف متى يجب الاستعلام؟

أ: لنبدأ بالحديث عن احتقاني قصور القلب (CHF) مع الوذمة الرئوية مقابل الوذمة الرئوية الحادة لأسباب أخرى. تنقسم مسببات الوذمة الرئوية إلى فئتين: قلبية أو غير قلبية.

عندما يعاني المريض من نوبة حادة من قصور القلب الاحتقاني ، تعتبر الوذمة الرئوية الحادة متأصلة في تفاقم قصور القلب الاحتقاني. لذلك ، لا يتم ترميز الوذمة الرئوية الحادة التي لها مسببات قلبية بشكل منفصل.

عندما يدعم التوثيق الوذمة الرئوية الحادة غير القلبية ، يمكن ترميزها بشكل منفصل.

نظرة عامة / الفيزيولوجيا المرضية

تتضمن آليات الوذمة الرئوية غير القلبية زيادة نفاذية الشعيرات الدموية وتغيرات في تدرجات الضغط داخل الأوعية الدموية الرئوية مسببة الالتهاب.

للتمييز بين الوذمة الرئوية غير القلبية والأسباب القلبية ، هناك عدد قليل من المجالات التي يمكن لأخصائي CDI البحث عنها في الوثائق. وعلى وجه الخصوص ، قد تكشف الأشعة السينية للصدر عن تسلل ثنائي مع عدم وجود احتقان في الأوعية الدموية ، وغياب الانتفاخ الوريدي الوداجي (JVD) بالإضافة إلى عدم وجود وذمة محيطية. إذا تم توثيق ضغط الإسفين الشعري الرئوي ، فمن المتوقع أن يكون أقل من 18 مم زئبق.

متى يتم الاستعلام

تصف الوذمة الرئوية "الفلاش" بداية مفاجئة حادة ولكن لسوء الحظ ، لا يوجد حاليًا رمز ICD-10 لمصطلح "وميض" وستكون هناك حاجة إلى توضيح للحدة إذا كان هناك سبب غير قلبي موثق. لاحظ ، مع ذلك ، أن هذا المصطلح يرتبط عادةً بأسباب قلبية.

من المهم أن يتم توثيق المسببات غير القلبية بشكل واضح. إذا كانت الوثائق غير واضحة ، فستكون هناك حاجة إلى توضيح.

على الرغم من أن ربط اللغة ليس مطلوبًا ، إلا أنه من أفضل الممارسات ربط المسببات بالوذمة الرئوية الحادة ، دون ترك أي سؤال حول سببها الأساسي ويجب تثقيف مقدمي الرعاية على هذا النحو.

أمثلة على المسببات غير القلبية

تتضمن أمثلة المسببات غير القلبية (على سبيل المثال لا الحصر):

  • متلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS)
  • الانسداد الرئوي
  • الإنتان
  • التهاب البنكرياس
  • استنشاق السموم
  • الجرعات الزائدة (خاصة المواد الأفيونية)
  • صدمة
  • إصابات الرئة الحادة المرتبطة بنقل الدم
  • الالتهابات الشديدة وخاصة ذات الرئة سلبية الغرام
  • تغيرات الارتفاع والضغط (المعروفة باسم الوذمة الرئوية في المرتفعات أو HAPE)
  • الوذمة الرئوية العصبية
  • Radiation pneumonitis

Patient presentation

The onset of acute pulmonary edema often has a sudden onset, but it can be gradual as well. A patient with acute pulmonary edema typically demonstrates a variety of symptoms such as shortness of breath, especially while lying flat or with activity, wheezing, bilateral infiltrates on chest x-ray (ARDS), a feeling of drowning, tachypnea, tachycardia, dizziness, restlessness, anxiety/agitation, frothy and/or pink tinged sputum, cyanosis and a variety of additional symptoms based on the underlying etiology.

Treatment will be based on the underlying etiology in addition to oxygen supplementation that can include non-invasive or mechanical ventilation depending on the severity and the underlying cause. Prompt identification of the underlying etiology is necessary due to the rapid progression that can occur without treatment.


الملخص

Background—

Swimming-induced pulmonary edema (SIPE) occurs during swimming or scuba diving, often in young individuals with no predisposing conditions, and its pathophysiology is poorly understood. This study tested the hypothesis that pulmonary artery and pulmonary artery wedge pressures are higher in SIPE-susceptible individuals during submerged exercise than in the general population and are reduced by sildenafil.

Methods and Results—

Ten study subjects with a history of SIPE (mean age, 41.6 years) and 20 control subjects (mean age, 36.2 years) were instrumented with radial artery and pulmonary artery catheters and performed moderate cycle ergometer exercise for 6 to 7 minutes while submersed in 20°C water. SIPE-susceptible subjects repeated the exercise 150 minutes after oral administration of 50 mg sildenafil. Work rate and mean arterial pressure during exercise were similar in controls and SIPE-susceptible subjects. متوسط ا 2 and cardiac output in controls and SIPE-susceptible subjects were: ا 2 2.42 L·min –1 versus 1.95 L·min –1 , ص=0.2 and cardiac output 17.9 L·min –1 versus 13.8 L·min –1 , ص=0.01. Accounting for differences in cardiac output between groups, mean pulmonary artery pressure at cardiac output=13.8 L·min –1 was 22.5 mm Hg in controls versus 34.0 mm Hg in SIPE-susceptible subjects (ص=0.004), and the corresponding pulmonary artery wedge pressure was 11.0 mm Hg versus 18.8 mm Hg (ص=0.028). After sildenafil, there were no statistically significant differences in mean pulmonary artery pressure or pulmonary artery wedge pressure between SIPE-susceptible subjects and controls.

الاستنتاجات -

These observations confirm that SIPE is a form of hemodynamic pulmonary edema. The reduction in pulmonary vascular pressures after sildenafil with no adverse effect on exercise hemodynamics suggests that it may be useful in SIPE prevention.

Clinical Trial Registration—

مقدمة

Immersion pulmonary edema, also known as swimming-induced pulmonary edema (SIPE), is a condition in which cough, dyspnea, hemoptysis, and hypoxemia develop after surface swimming or diving, often in young, healthy individuals. Wilmshurst et al 1 first described SIPE in 11 healthy recreational divers. Although first believed to be extremely rare, nearly 300 cases have since been published, including several that describe the syndrome in healthy military recruits during strenuous swimming. 2–7 Among military recruits, its prevalence in 2.4- to 3.6-km open sea swimming trials has been reported as between 1.8% and 60%, depending on severity. 2,6 In triathletes, 1.4% have reported symptoms consistent with SIPE. 8

Editorial, see p 951

Clinical Perspective on p 996

SIPE usually resolves spontaneously within 24 hours, or with β2-adrenergic agonist or diuretic therapy, but it can be fatal. 9,10 Individuals who develop SIPE often have recurrences under the same conditions. 1,2,6,11,12 Proposed risk factors for SIPE include cold water, 1,11,12 negative static lung load, 5,13 exertion, 4,6,7,11,12 fluid loading, 7 and low vital capacity. 6 Many who experience SIPE have chronic hypertension or develop it later, 1,8,14–16 but many cases occur among individuals without hypertension, especially young military recruits, who undergo careful medical screening. 2–7

The pathophysiology of SIPE is not fully understood. In 1 study, an analysis of specimens obtained via bronchoalveolar lavage ruled out an inflammatory process. 17 Some instances of SIPE appear to have been precipitated by ventricular dysfunction, 5,9 and, indeed, transient cardiac abnormalities have been described immediately after an event. 16 However, in most cases, cardiac function during recovery is normal. 5,10–12,14,16–18 A hemodynamic cause cannot be reasonably excluded on the basis of post hoc resting measurements on dry land, particularly in view of both plausible rationale and physiological and observational evidence. During immersion in water, central redistribution of blood from the extremities occurs 19 and is augmented when the water is cold. 20 The resulting engorgement of the central veins, heart, and pulmonary vessels causes increased right-sided intravascular pressures. 21 Wilmshurst and colleagues 1 demonstrated that a greater increase in forearm vascular resistance in response to exposure of the head and neck to ice-cold water is greater in SIPE-susceptible individuals than in control subjects. They proposed that hydrostatic pulmonary edema occurs in susceptible individuals because of a combination of immersion-induced central redistribution of blood and idiosyncratic increase in afterload response attributable to cold. When swimming in the lateral decubitus position, predominantly unilateral edema occurs in the dependent lung, suggesting a hemodynamic mechanism. 3,4

This study was performed to advance the understanding of SIPE pathogenesis by testing the hypothesis that SIPE-susceptible individuals have higher mean pulmonary artery pressure (MPAP) and pulmonary artery wedge pressure (PAWP) during exercise in cold water in comparison with the general population. We also tested whether prophylactic sildenafil can attenuate the increase, with the aim of reducing the risk of SIPE.

أساليب

Subjects

After institutional approval and informed consent, 10 healthy individuals 18 to 55 years old, with a history of ≥1 episodes of SIPE, were recruited from a group of 71 who were screened for the study (ClinicalTrials.gov NCT00815646). Findings were compared with 20 controls who had no history of SIPE and who had participated in other institutional review board–approved studies, which, in part, have been previously reported. 21,22 All subjects had a normal physical examination, chest radiograph, spirometry (forced vital capacity forced expiratory volume in the first second of expiration and forced expiratory flow, midexpiratory phase), and 12-lead ECG. Before recruitment, 9 SIPE subjects had been evaluated for coronary artery disease by the use of exercise stress echocardiogram, nuclear imaging, or coronary angiography. For the control subjects, exclusion criteria were cardiovascular disease, abnormal spirometry (forced vital capacity forced expiratory volume in the first second of expiration and forced expiratory flow, midexpiratory phase), maximum oxygen consumption (V o 2max) <30 mL·kg –1 ·min –1 , estimated body fat >3% higher than age- and sex-based upper limits, abnormal ECG, age >55 years, or pregnancy. The same exclusions, with the exception of the body fat criterion, applied to the SIPE subjects. SIPE subjects with a history of mild hypertension were admitted to the study if blood pressure was normal while taking medication.

الأجهزة

Methods have been previously described. 21,22 In brief, on the morning of the study, each subject was instrumented with radial artery and pulmonary artery catheters placed via an antecubital or arm vein. Placement of the catheter tip in the pulmonary artery was confirmed radiographically. Pressure transducers (Hospira, Lake Forest, IL) were calibrated immediately before each run, with the use of an aneroid gauge that had been precalibrated against a mercury manometer. All signals were digitized with a data acquisition board (PCI 6014, National Instruments, Austin, TX) and recorded on a personal computer using Labview (version 6.1, National Instruments, Austin, TX).

بروتوكول

On the day before the study, the capacity of each subject to perform dry exercise was tested on a cycle ergometer for 12 minutes to a maximum of 150 W. Subjects were then familiarized with the immersed environment by exercising for 9 to 12 minutes in the water to a maximum of 125 W external power.

On the day of the study, SIPE subjects were first evaluated during supine dry rest. Dry resting measurements in control subjects were conducted in the upright position (sitting on an exercise bike) with the transducers situated 5 cm inferior to the sternal angle. To measure the hemodynamic effect of rapid submersion, 10 of the control subjects and all of the SIPE subjects were placed in the prone position on a rescue litter breathing via a scuba regulator and immersed as quickly as possible in cold water for 2 to 3 minutes (dunk see Figure 1 in Wester et al 21 ). Heart rate, mean arterial pressure, MPAP, and PAWP were measured immediately before submersion and at 1 minute afterward. During this preexercise maneuver, pressure transducers were positioned at the level of the subject’s midthorax until the subject hit the water, at which point the transducer position was maintained at the water surface level. During underwater exercise, the transducer level was positioned at the level of the water surface. Pressures were averaged over several respiratory cycles. Effective arterial elastance was calculated as (2 × Psys+Pضياء)/(3 × stroke volume), 23 where Psys و صضياء represent systolic and diastolic arterial pressures. Pulmonary artery compliance was calculated as stroke volume/pulmonary artery pulse pressure. 24

Exercise on an electronically braked cycle ergometer was then performed for 6 minutes at 60 rpm while prone and fully submersed to a depth of ≈50 cm in a pool (volume, 4.42 m 3 ) filled with water at 18°C to 20°C, as previously described. 21 The external work rate was set according to the estimated exercise capacity of each subject, which was typically 100 to 125 W (150–175 W total work rate including the work of moving the legs through the water, previously estimated at 50 W). Heart rate, mean arterial pressure, MPAP, and PAWP were measured immediately before the sixth minute of exercise. In control subjects, resting measurements were also taken, several minutes after the dunk. Resting measurements were not obtained in SIPE subjects to minimize the time of exposure to cold water and the risk of SIPE.

Expired gas volume was collected in Douglas bags over 1 minute during the fifth and sixth minutes of exercise, and the volume of each was measured using a calibrated gasometer (model DTM 325-4, American Meter, Nebraska City, NE). Samples of mixed O2 وشارك2 expired gas were collected from each bag and measured using mass spectrometry (model 1100 medical gas analyzer, Perkin-Elmer, Pomona, CA), confirmed with gas chromatography (model 3800, Varian, Palo Alto, CA). Arterial and mixed venous blood samples were collected anaerobically in heparinized glass syringes over a 15- to 20-second period during the sixth minute and chilled on ice. Within 15 minutes, the blood samples were analyzed by using a blood gas analyzer (Synthesis 15, Instrumentation Laboratory, Lexington, MA) and CO-oximeter (model 682, Instrumentation Laboratory). Concentrations of expired O2 وشارك2 were measured by using mass spectrometry (model 1100 medical gas analyzer, Perkin-Elmer, Pomona, CA) and confirmed with gas chromatography (model 3800, Varian, Palo Alto, CA). Standard equations were used to calculate oxygen consumption, which was then used to calculate cardiac output in the Fick equation.

Following the first exercise, the SIPE subjects were given 50 mg sildenafil orally (Pfizer, New York, NY). Approximately 150 minutes after sildenafil administration, the protocol was repeated. After each exercise, SIPE subjects were examined for clinical evidence of SIPE and performed spirometry.

أساليب إحصائية

غير زوجي ر tests were used to compare continuous variables between groups obtained under identical circumstances, with correction for multiple comparisons (Tukey-Kramer) paired ر tests were used for comparisons within each group. Categorical variables were compared by using the Fisher exact test. Hemodynamic responses that depended on cardiac output (CO), ie, systemic and pulmonary vascular pressures and vascular resistances, were compared among the 3 conditions (controls, SIPE-susceptible before and after sildenafil) by using a repeated-measures analysis of covariance, where the covariable was CO (PROC MIXED, SAS 9.3, SAS Institute, Cary, NC). This model allowed pairwise comparisons among the 3 conditions, adjusted for post hoc multiple comparisons (Tukey-Kramer), while accounting for the repeated measures within subjects and adjusting for the variable levels of exercise (CO). Given the linear relationship between MPAP and PAWP versus CO within the range of COs in this study, 25 model estimates between SIPE-susceptible and control subjects were made at the CO of the SIPE-susceptible subjects (13.8 L·min –1 ). ص& lt0.05 اعتبرت ذات دلالة إحصائية.

Role of the Funding Sources

The funding agencies for this study funded the development of the experimental system and the costs of each study. The funding agencies played no role in study design, data acquisition, or analysis. The investigators and all authors had sole discretion in the data analysis and interpretation, writing of the manuscript, and the decision to submit for publication.

نتائج

Subject Characteristics

A summary of subject recruitment and baseline characteristics is shown in Tables 1 and 2. Table 3 provides details on each SIPE-susceptible subject. The SIPE-susceptible group had a greater proportion of females than the control group, but otherwise, there were no statistically significant demographic differences between the 2 groups. ا 2max of the control group was 44.8±8.2 mL·kg –1 ·min –1 . Two subjects had experienced SIPE while diving, 5 during a triathlon or in training for a triathlon and 2 during both. Another subject experienced SIPE when she fell off her windsurfer into a cold river. Echocardiography showed mild left ventricular hypertrophy in subjects 1 and 5. Both ran regularly one was a triathlete and marathon runner. The echo findings were consistent with athlete’s heart. All other subjects had normal echocardiography. Coronary artery disease had previously been excluded by exercise stress echocardiography in 6 subjects, nuclear stress testing in 2 subjects, and coronary angiography in 1 subject. Stress testing was not performed in 1 subject because of her young age (31 years) and regular high-level exercise. One subject was taking candesartan for hypertension. Blood pressure was normal in all subjects during the screening assessment and before the study.

الجدول 1. SIPE-Susceptible Subject Recruitment

SIPE indicates swimming-induced pulmonary edema.

* Pulmonary hypertension (2), sleep apnea and obesity (1).

الجدول 2. Subject Characteristics

Results shown as mean±SD. BMI indicates body mass index SD, standard deviation and SIPE, swimming-induced pulmonary edema.

الجدول 3. Subjects with Previous SIPE

BP indicates blood pressure BMI, body mass index BNP, brain natriuretic peptide CT, computed tomography echo, echocardiography EF, ejection fraction HR, heart rate LV, left ventricle LVEF, LV ejection fraction LVH, left ventricular hypertrophy MET, metabolic equivalent MR, mitral regurgitation PDA, patent ductus arteriosus PR, pulmonary regurgitation ProBNP, probrain natriuretic peptide RA, room air RBBB, right bundle-branch block RV, right ventricle SIPE, swimming-induced pulmonary edema and TR, tricuspid regurgitation.

All subjects completed the study with no adverse effects and with no symptoms, abnormal breath sounds, or changes in spirometry to suggest pulmonary edema.

Supine, Dry Measurements in SIPE-Susceptible Group and Cold-Water Dunk

Hemodynamic variables of the SIPE-susceptible volunteers in the dry, supine position were normal (Table 4). We have previously observed that sitting at rest on an exercise bicycle, where there is little peripheral muscle tone, often induces low right-sided pressures. Thus, dry measurements in the control subjects are not directly comparable with the supine measurements in the SIPE-susceptible group, although they were within normal limits (see Wester et al 21 for 10 of these control measurements). Following sildenafil administration, heart rate and CO were higher (ص=0.0141 and 0.0053) systemic vascular resistance (SVR) and pulmonary vascular resistance were lower (ص=0.0007 and 0.017 Table 4). During the preexercise dunk, pulmonary artery pressure was greater in the SIPE-susceptible group (ص=0.0032, Table 5). Sildenafil significantly attenuated the systemic and pulmonary hypertensive responses to rapid immersion in cold water.

الجدول 4. Resting, Supine Characteristics of SIPE Subjects in Dry Conditions

Results shown as mean±SD. CO indicates cardiac output Cالسلطة الفلسطينية, pulmonary artery compliance (see Methods) CVP, central venous pressure Ea, effective arterial elastance MAP, mean arterial pressure MPAP, mean pulmonary artery pressure PAWP, pulmonary artery wedge pressure PVR, pulmonary vascular resistance SD, standard deviation SIPE, swimming-induced pulmonary edema and SVR, systemic vascular resistance.

* Statistically significant in comparison with presildenafil.

الجدول 5. Hemodynamic Effects of Rapid Submersion in 20°C Water (Dunk) in All Subjects

Results are shown as mean±SD. C indicates control CVP, central venous pressure DBP, diastolic blood pressure HR, heart rate MAP, mean arterial pressure MPAP, mean pulmonary artery pressure PAWP, pulmonary artery wedge pressure S, Sildenafil, SD, standard deviation SBP, systolic blood pressure and SIPE, swimming-induced pulmonary edema.

Exercise Measurements

Hemodynamic and ventilatory parameters during exercise are listed in Table 6. Mean external work rate for the control subjects was 107.8 W (range, 50–170 W) and 112.5 W (range, 75–200 W) for the SIPE-susceptible subjects. ا 2 during exercise was lower in the SIPE-susceptible group, but the difference was not statistically significant. Tidal volume during exercise was lower in the SIPE-susceptible group (ص=0.0036) with no significant difference in respiratory minute volume. Ventilatory frequency was not different between the 2 groups. CO was lower in the SIPE group (ص=0.01). SVR was higher in the SIPE-susceptible group (ص=0.0106). Blood gases were not significantly different between groups except after sildenafil, when pH was slightly higher in comparison with both control (ص=0.0087) and presildenafil (ص=0.02), and Pa o 2 was higher in the SIPE-susceptible group in comparison with presildenafil (ص=0.0337).

Table 6. Hemodynamics and Gas Exchange Measurements in Controls and SIPE Subjects During Exercise, Unadjusted for Cardiac Output

Results shown as mean±SD. BTPS indicates body temperature and pressure C, control CO, cardiac output CVP, central venous pressure HR, heart rate MAP, mean arterial pressure MPAP, mean pulmonary artery pressure Pa o 2, Pa co 2, arterial P o 2 and P co 2, respectively (see Methods) PAWP, pulmonary artery wedge pressure PVR, pulmonary vascular resistance S, Sildenafil SD, standard deviation SIPE, swimming-induced pulmonary edema STPD, standard temperature and pressure, dry SVR, systemic vascular resistance o 2, oxygen consumption ه, respiratory minute volume Vf, ventilatory frequency and Vt, tidal volume.

* Not including resistive work because of the motion of legs through the water, which adds ≈50 W.

After accounting for differences in CO, both MPAP and PAWP were higher in the SIPE group than in controls during exercise (ص=0.004 and ص=0.028, respectively), as shown in Figure. After sildenafil, there was a significant decrease in PAP, and neither MPAP nor PAWP in the SIPE group were significantly different from controls. Differences in mean arterial pressure or central venous pressure among groups were not statistically significant. Similarly, when SVR and pulmonary vascular resistance in the control group were model estimated at the CO of the SIPE-susceptible group, there were no differences between SIPE-susceptible individuals and controls, and no effect of sildenafil. During immersed exercise there was no difference between controls and SIPE-susceptible subjects in pulmonary artery compliance, either before or after sildenafil.

شكل. Mean PAP and PAWP vs cardiac output. Control subjects were studied at rest and during exercise, whereas SIPE-susceptible subjects were studied only during exercise. Accounting for differences in cardiac output, mean PAP and PAWP were significantly higher in the SIPE-susceptible group than in controls (ص=0.004 and ص=0.028, respectively). After sildenafil, mean PAP was significantly reduced (ص=0.025). During the postsildenafil exercise, neither mean PAP nor PAWP was significantly different from controls. PAP indicates pulmonary artery pressure PAWP, pulmonary artery wedge pressure and SIPE, swimming-induced pulmonary edema.

مناقشة

Our findings indicated an exaggerated increase in MPAP and PAWP during exercise in individuals who have experienced SIPE, supporting the Wilmshurst findings. 1 Despite similar external work rates, ا 2, Vه, heart rate, CO, and arterial pH measures indicated that SIPE-susceptible subjects were not working as hard as the control subjects even though their MPAP and PAWP values were higher. The greater MPAP and PAWP during exercise provide a hemodynamic explanation for SIPE susceptibility. Possible explanations for the lower metabolic rate in the SIPE-susceptible subjects despite similar external work rates include lower baseline oxygen consumption and differences in the rate of pedaling or in leg diameter, either of which would affect the work necessary to move the legs through the water.

The elevation in pulmonary vascular pressures during submersion is primarily attributable to central redistribution of blood from the extremities, 19,26 which engorges the central veins, heart, and pulmonary vessels, causing higher intracardiac and intravascular pressures, 21,26–28 This increase is augmented in cold water. 20,21 In a normal lung, PAWP that acutely exceeds a critical value of 18 to 25 mm Hg can cause hydrostatic alveolar edema. 29–31 Pulmonary capillary pressure has a value between MPAP and PAWP 32 thus, acute elevation in either parameter could cause a critical pressure at the alveolar interface because of immersion-related blood redistribution.

Several possible explanations could account for an exaggerated increase in pulmonary vascular pressures in SIPE-susceptible individuals.

Higher blood volume. Increased blood volume and the accompanying increase in cardiac filling pressures are induced by immersion and could be augmented by previous fluid loading, which, importantly, is sometimes encouraged before exercise, particularly in naval recruits before swim training. 7 However, SIPE has been reported without fluid loading. 6 Moreover, subjects in this experiment did not specifically consume excess fluid before the study.

Higher venous tone. This determines the degree to which capacitance vessels in the arms and splanchnic bed can accommodate blood displaced from the legs. Low venous tone (high venous capacitance) would allow more blood to be accommodated in these veins and thus attenuate immersion-related increases in MPAP and PAWP. 28 Conversely, high venous tone, attributable to increased activity of the sympathetic nervous system 33,34 or mild hypertension, 35 would result in higher blood volume in the heart and intrathoracic vessels because of peripheral to central redistribution. Indeed, previous studies in our laboratory have demonstrated that pulmonary artery and pulmonary artery wedge pressures are higher in thermoneutral water in comparison with the dry exercise and even higher in cold water. 21 Among experimental subjects we observed high variability in this response (nearly 2-fold), consistent with a variable degree of venous tone. It is plausible that those with a greater increase in pulmonary vascular pressures may represent the subpopulation at greatest risk for SIPE. 36 The reduction in MPAP after sildenafil suggests that there may have been active vasoconstriction, perhaps because of excessive sympathetic tone, possibly cold-related. Pulmonary artery compliance was similar between controls and SIPE-susceptible subjects, and was not affected by sildenafil, thus does not appear to play a role in SIPE susceptibility.

Impaired left ventricular (LV) systolic function. Transient global myocardial dysfunction with normal coronary arteries has been reported in cases of SIPE. 5,9,37 However, in most cases of SIPE, resting echocardiography after the event is normal 16–18 and indeed, all SIPE-susceptible subjects in the present study had normal echocardiography, including LV systolic function.

Low diastolic LV compliance. Although there was no diastolic dysfunction in their dry echocardiographic studies, central blood redistribution in the face of a stiffer LV would lead to a higher LV end-diastolic pressure, PAWP, and pulmonary artery pressure. In healthy individuals, exercising on dry land, end-diastolic volume increases without a change in end-diastolic pressure. 38 However, in individuals who have heart failure with preserved ejection fraction, the greater LV chamber stiffness causes LV end-diastolic pressure during exercise to increase. 39 Although none of our volunteers had clinical heart failure, the analogy is that, with augmented preload attributable to immersion in cold water, a slightly greater LV wall stiffness in SIPE-susceptible individuals could be the cause of higher LV filling pressure during exercise in cold water. Small increases in E/A and E/e′ ratios in extremely fit athletes have been attributed to LV remodeling attributable to prolonged exercise 40 and, indeed, 7 of the 10 SIPE-susceptible subjects in this study were extremely physically fit. It has been proposed that increased arterial stiffness may predispose to diastolic dysfunction, especially among women. 41–43 We did not observe a difference in arterial elastance between SIPE-susceptible and control populations during exercise, although sildenafil did induce a statistically significant reduction in arterial elastance in the SIPE-susceptible group during rest.

In comparison with controls, the SIPE-susceptible group had a higher SVR during exercise and a greater increase in systolic blood pressure during the cold-water dunk, which is consistent with an exaggerated peripheral vasoconstrictive response to cold. 1 However, because CO during exercise was lower in the SIPE-susceptible subjects, the calculated SVR values in the 2 groups are not directly comparable. When SVR in the control group was model estimated at the CO of the SIPE-susceptible group, there was no difference in SVR. Therefore, although cold exposure augmented afterload effects (blood pressure) to a greater degree in SIPE-susceptible subjects during the dunk at rest, during exercise the increased MPAP and PAWP in SIPE-susceptible subjects could not be attributed to high afterload. It is more likely that the higher MPAP and PAWP in the SIPE-susceptible group during exercise are attributable to enhanced venoconstriction, which elicits increased preload, or lower LV diastolic compliance. These effects, singly or in combination, would cause greater LV filling pressure and, hence, higher MPAP and PAWP.

Sildenafil has pharmacological effects that probably account for the reduction in MPAP and PAWP in SIPE-susceptible individuals during exercise in cold water. A selective inhibitor of phosphodiesterase-5, sildenafil leads to an increase in intracellular cyclic GMP and relaxation of vascular smooth muscle, and has a small and transient effect on blood pressure and systemic vascular resistance. 44 In our subjects, sildenafil administration was associated with a decrease in resting mean arterial pressure and SVR and an increase in CO. During exercise, sildenafil reduced pulmonary vascular pressures and pulmonary vascular resistance but had no effect on other hemodynamic variables. Although we did not assess it in this study, others have demonstrated that sildenafil induces an increase in venous compliance. 44 Thus, the sildenafil-induced reduction in pulmonary vascular pressures observed in this study during submersed exercise is likely attributable to vasodilatation of both pulmonary vessels and peripheral veins. This study demonstrated a hemodynamic effect of sildenafil that may plausibly reduce the likelihood of pulmonary edema in SIPE-susceptible swimmers.

A multicenter randomized trial in patients with a history of heart failure with preserved ejection fraction failed to observe an increase in exercise capacity (peak oxygen uptake during an incremental test) in response to sildenafil treatment. 45 However, hemodynamic studies in this population have demonstrated reduced pulmonary artery pressure, PAWP, increased cardiac index, isovolumic relaxation time, and increased CO and endothelial function. 46–48 Whereas in this study we are focusing on factors that may promote pulmonary edema, there are probably other factors limiting peak oxygen consumption in chronic heart failure, such as deconditioning, on which sildenafil is unlikely to have an effect. Although we cannot conclude from this study that sildenafil provides prophylaxis against SIPE, one of our study subjects (subject 3) who had experienced several episodes of SIPE during triathlons, has had no further episodes since using prerace sildenafil.

There are several shortcomings of our study. Although our subjects were not randomly selected from the SIPE-susceptible or general population, we believe that the 2 groups are similar. In particular, potential subjects with comorbidities associated with SIPE were excluded. Further, the hypertensive pulmonary vascular response to exercise in cold water that was observed in our subjects may likely be even more exaggerated in the general SIPE-susceptible population, which includes many individuals with hypertension. 5 The control group was 90% male, in comparison with 40% male in the SIPE-susceptible group, raising the possibility that the differences may be caused by a fundamental sex-related phenomenon that is not connected with SIPE susceptibility. We believe this is unlikely, because a previous study showed no sex-related effect on MPAP during rest or exercise in a previous study on 255 males and 101 females. 49 The SIPE-susceptible group may also have been fitter than the controls. Although none of the controls had experienced SIPE while swimming or diving, the possibility that some of them by chance may have been SIPE susceptible cannot be excluded. However, this is unlikely because, in a fit civilian population (triathletes), only 1% to 2% report SIPE symptoms. 8 Although the immersed exercise protocol was identical for both groups, preexercise measurements were obtained under different conditions (supine versus sitting). Thus, the congruence of the groups at baseline cannot be established with absolute certainty. Because it was not possible to randomize the order of the sildenafil administration we cannot exclude acute adaptation to the cold as the mechanism for postsildenafil attenuation of the hemodynamic responses to the dunk and submersed exercise. We believe this is unlikely because the reduction in intravascular pressures during exercise after sildenafil was confined to MPAP and PAWP and others have reported constant norepinephrine response to cold-water (20°C) exposure during repetitive immersions during the same day. 50 Furthermore, in our study the change in intravascular pressures during exercise in the second cold-water exposure was confined to MPAP and PAWP, with no effect on systemic blood pressure. It could be argued that differences in exercise ventilation might have affected PAP and PAWP, but both PAP and pulmonary vascular resistance were lower in the control group despite lower pH, which would be expected to increase both parameters. Although the observed change in PAWP after sildenafil was not statistically significant, because of the small sample size, the possibility that sildenafil can reduce PAWP in this setting cannot be excluded.

In summary, we have observed that during submerged exercise in cold water, individuals with a history of swimming-induced pulmonary edema have higher MPAP and PAWP than those with no such history. We further demonstrated that these pressures can be reduced with a single 50-mg oral dose of sildenafil.

Acknowledgments

We are grateful to the following experts for their technical assistance: Albert Boso, Barry Castle, Owen Doar, Tommy Edwards, Eric Schinazi, and Aaron Walker and to the volunteers who were willing to donate their time to participate in the study. We appreciate Kathy Gage’s constructive suggestions on the manuscript. Contributors: Dr Moon, S.D. Martina, and Drs Peacher, Potter, Wester, Cherry, and Freiberger contributed to the study concept, design, and conduct, analysis of data and writing of the manuscript. Drs Otteni and Kernagis and M. J. Natoli participated in the study conduct and data acquisition. W. D. White performed the statistical analysis.

مصادر التمويل

This study was funded by the Divers Alert Network and US Naval Sea Systems Command Contracts N61331-03-C-0015 and N0463A-07-C-0002 .


شاهد الفيديو: أفضل الطرق الطبيعيةلتنظيف الصدروطردالكحةوإذابة البلغم وداعا للتهابات الصدروالرشح والزكام والجيوب (قد 2022).


تعليقات:

  1. Park

    الفكر القيمة جدا

  2. Colys

    رؤية ابتسامة الثروة ، من غير المقلق فك محفظتك على الفور.

  3. Seamere

    آسف للتدخل ... أفهم هذه القضية. دعنا نناقش. اكتب هنا أو في PM.

  4. Dayson

    انت لست على حق. أنا متأكد. أرسل لي بريدًا إلكترونيًا على PM.

  5. Ramadan

    أوشون يرضي لقراءة هذا منك !! شكرًا. Icemen.ru - الأفضل !! (هنا ، يعرف بعض الحرفي Spamilka كيفية إدراج عنوان الموقع المطلوب ، لكنه كتب كلمة "جدا" مع خطأ)

  6. Faejind

    أعتقد أن هذا موضوع مثير للاهتمام للغاية. عرض الجميع المشاركة بنشاط في المناقشة.

  7. Leon

    شكرا على التفسير ، كلما كان الأمر أفضل كلما كان ذلك أفضل ...



اكتب رسالة